Virus hnědého pruhu manioku - Cassava brown streak virus

Virus hnědého pruhu manioku
Klasifikace virů E
(bez hodnocení):Virus
Oblast:Riboviria
Království:Orthornavirae
Kmen:Pisuviricota
Třída:Stelpaviricetes
Objednat:Patatavirales
Rodina:Potyviridae
Rod:Ipomovirus
Druh:
Virus hnědého pruhu manioku

Obecný úvod

Virus hnědého pruhu manioku (CBSV) byl poprvé popsán na bývalém území Tanganiky ve východní Africe, nyní v Tanzanii před 70 lety.[1] Endemická virová epidemie postupovala v celém východoafrickém pobřežním regionu, kde rostla maniok od jižní Keni, přes Tanzanii až k řece Zambezi v Mosambiku.[1] Maniok, hlíznatá rostlina bohatá na škrob (Manihot esculenta) zůstává po mnoho let základní potravinářskou plodinou v zemích subsaharské Afriky a je primárním zdrojem potravy pro mnoho rodin.[2] Ztráta těchto plodin má velký vliv na zdroje potravin a ekonomickou stabilitu; rozsah ztráty však nelze plně určit, dokud nebude plodina sklizena. Přenos se nejčastěji připisuje molicím (dvěma druhům molic, Bemisia afer (Priesner & Hosny) a Bemisia tabaci (Gennadius)).[1] Šíření nemocí může být rychlé, což má za následek výskyt přesahující 50% v některých pobřežních oblastech Tanzanie a Mozambiku.[1] CBSV a další příbuzné virové kmeny jsou odpovědné za každoroční ztráty až 100 milionů USD v Africe v důsledku ničení plodin.

Virová klasifikace

Virus hnědého pruhu manioku patří do rodu Ipomovirus a rodina Potyviridae.[1] Jako největší z 34 skupin a rodin rostlinných virů, které jsou v současné době uznávány, Potyviridae Rodina obsahuje nejméně 180 definitivních členů odpovědných za významné ztráty v zemědělských, pasteveckých, zahradnických a okrasných plodinách.[3] Tyto viry jsou jedinečné svou indukcí větrníku nebo inkluzních tělísek ve tvaru svitku v cytoplazmě infikovaných buněk. Válcová inkluzní tělíska zahrnovala agregace virově kódovaných proteinů helikázy.[3] Tato inkluzní tělíska jsou považována za místa replikace a shromažďování virů, což z nich činí důležitý faktor v životním cyklu viru.[4]

Struktura a genom

Stejně jako u všech členů Potyviridae rodina, Virus hnědého pruhu manioku má pozitivní jednořetězcový genom RNA.[2] Strukturálně jsou viry v této rodině lineární, nesegmentované, mají spirálovitou symetrii.[5] Bylo měřeno, že genom CBSV má délku mezi 8 900 a 10 818 nukleotidů.[2] To je charakteristické pro průměrnou délku genomu mezi potyviridae, která může být kdekoli od 9,3 do 10,8 kb.[5] Genetická diverzita na úrovni nukleotidů mezi izoláty viru CBSV může být kdekoli od 79,3-95,5%, což ukazuje, že virus má větší genetickou diverzitu než jiné podobné kmeny potyviridae nebo CBSV.[2] Genom Potyviru je monopartitový, což znamená, že genom je tvořen jedinou molekulou nukleové kyseliny, která není rozdělena na více částí.[5]

Virus Potyvirus. Neobalená, spirálová symetrie.
Genotyp viru. Lineární, jednořetězcová (+) RNA.

Předpokládá se, že CBSV je neobalený virus s obalem kapsidového proteinu, který je nejvíce podobný tomu u ipomoviru, SPMMV (Virus sladké brambory se slabou skvrnou).[6] Podobně jako u SPMMV bylo zjištěno, že CBSV má větší než průměrné obalové proteiny o velikosti přibližně 45 kDa.

Cyklus replikace

Po vstupu viru do hostitelské buňky virus rozbalí svůj vnější proteinový obal a uvolní virovou RNA do cytoplazmy hostitelské buňky. CBSV je virus s jedním řetězcem RNA (ssRNA (+)), proto musí virus použít strojní zařízení hostitelské buňky k překladu ssRNA (+) na polyprotein, který pak může být zpracován virovými proteázami za vzniku RNA dependentní RNA polymerázy (RdRp ) a další strukturní proteiny. Virová replikace probíhá v cytoplazmě, kde je dsRNA vyrobena z genomové ssRNA (+). Dále je dsRNA replikována, aby poskytla mRNA a novou ssRNA (+), které pak mohou buď projít cyklem znovu, aby byly replikovány, nebo mohou být použity později. S touto nově vytvořenou mRNA / ssRNA (+) se virus může poté shromáždit v cytoplazmě. Protein P3N-PIPO, pohybový protein, může pomoci zahájit pohyb a přenos mezi buňkami.[5]

Přenos

Je známo, že potyviry jsou přenášeny roztoči a mšicemi. Předchozí výzkumy naznačují, že CBSV se přenáší hmyzem, konkrétně molicí. Vědci použili dva specifické druhy molic, Bemisia afer (Priesner & Hosny) a B. tabaci (Gennadius), experimentálně otestovat přenosové rychlosti. B. tabaci bylo zjištěno, že je úspěšnějším vysílačem viru. Ukázalo se, že míra infekce koreluje s vrcholem populace molic v měsících dubnu a květnu. Od roku 2002 do roku 2003 byl v Tanzanii pozorován nízký počet molic a byl zaznamenán malý výskyt CBSD. Stejně tak v únoru a březnu 2004, kdy prudce vzrostl počet mušek, došlo k rychlému šíření CBSD. Laboratorní studie však naznačují, že CBSV je špatně přenášen B. tabaci a naznačuje, že vysokou míru infekce v zemědělských oblastech lze přičíst patogenům přenášeným řezáním.[1]

Přidružené nemoci

Virus hnědého pruhu maniokujako potyvirus podporuje rozvoj nemocí a dalších nepříznivých účinků na život rostlin, konkrétně zejména keřů kasavy. Oba Virus hnědého pruhu manioku a podobně Ugandský virus hnědé pruhu manioku (UCBSV), vedly k vývoji choroby Cassava Brown Streak Disease (CBSD) v rostlinách Cassava.[2] U infikovaných rostlin je také docela běžné zjistit, že byly současně infikovány jak CBSV, tak UCBSV.[2] Toto onemocnění je hlavním zdrojem odpovědným za ztrátu plodin kasavy v subsaharské Africe.

Onemocnění se projevuje mnoha způsoby v celé rostlinné struktuře. Nejběžnějším příznakem tohoto onemocnění jsou nekrotické lokální léze přítomné na více místech v celé rostlině. V zásobních tkáních hlízovitých kořenů se nekrotické léze objevují jako hnědé a suché skvrny na rostlině.[7] U rostlin postižených CBSD se mohou také objevit příznaky na jejich listech. CBSD je obvykle pozorována u zralých nebo téměř zralých listů, přesto nemá vliv na rozšiřující se nebo nezralé listy. Tyto příznaky jsou často spojeny s drobnými žilkami listů, jako je typ peřícké nekrózy podél žil, stejně jako skvrnitá žlutá chloróza.[1] Příznaky se liší v závislosti na závažnosti infekce a v nejzávažnějších případech mohou léze způsobit smrt spících podpažních pupenů. Smrt těchto pupenů pravděpodobně způsobí smrt celé větve rostliny.[7]

Nedávná ohniska

Nejnovější aktivita tohoto viru nebyla výslovně zaznamenána příliš podrobně. Nejnovější záznamy o jeho činnosti ukazují, že nadále způsobuje rozsáhlou infekci v oblastech východního pobřeží Afriky. Mezi tyto oblasti podél afrického pobřeží Indického oceánu patří mnoho oblastí, kde infekce v subsaharské Africe v průběhu času přetrvávaly, jako jsou Tanzanie a Keňa. Nejnovější případy ukázaly posun od nízkohorského vzoru infekce oblastí pod 1 000 metrů nad mořem. Nejnovější infekce se rozvětvily do Ugandy a Demokratické republiky Kongo, kde jsou nadmořské výšky 1200 až 1500 metrů nad mořem.[8] Tyto nové oblasti infekce nebyly dříve považovány za ohrožené.

Prevence a antivirové strategie

Byly shromážděny důkazy, které naznačují, že křížové ochrany proti různým rozsahům izolátů virů způsobujících CBSD lze dosáhnout umlčením RNAi. Konzervovaný gen CP, který slouží více funkcím v životním cyklu CBSV, byl použit jako sledovaný transgen. Byly navrženy tři odlišné konstrukty RNAi pro cílení na FL, N-terminál a C-terminál genu UCBSV-CP: konstrukt FL-CP vykazující nejvyšší úroveň ochrany. Závěrem studie zjistila významnou pozitivní korelaci mezi přítomností siRNA a virovou ochranou proti UCBSV. Negativní nevýhodou tohoto antivirového přístupu je, že RNAi je vysoce sekvenčně specifická. Viry s více než 10% rozmanitostí nukleotidů vyžadují vývoj konstruktu RNAi s více fragmenty z různých druhů virů. Konstrukt vyrobený z takových velkých částí genů může být během klonování a transformace velmi nestabilní. Studie však zahrnovala dvě transgenní rostlinné linie, ve kterých zůstala zcela imunní vůči virové infekci proti šesti jedinečným izolátům jak UCBSV, tak CBSV.[3] RNAi FL-CP transgenní linie manioku také zaznamenaly 100% imunitu, když byly naočkovány vzorky manioku infikovaného UCBSV ve srovnání s netransgenními kontrolními liniemi, které byly 100% infikovány UCBSV po dobu 60 dnů.[9] Na polích je běžné, že asymptomatické rostliny přenášejí virus a slouží jako zdroj přenosu pomocí vektorů molic nebo odřezků stonků. Studie však také shromáždila data RT-PCR, která naznačovala, že všem asymptomatickým rostlinám také chyběly detekovatelné hladiny UCBSV.

Reference

  1. ^ A b C d E F G Maruthi, MN; Hillocks, RJ; Mtunda, K; Raya, MD; Muhanna, M; Kiozia, H; et al. (2005). "Přenos viru hnědého pruhu kasavy Bemisia tabaci (Gennadius)". J Phytopathol. 153 (5): 307–12. doi:10.1111 / j.1439-0434.2005.00974.x.
  2. ^ A b C d E F Ndunguru, J .; Sseruwagi, P .; Tairo, F .; Stomeo, F .; Maina, S .; Djinkeng, A .; Boykin, L. M. (2015). „Analýzy dvanácti nových sekvencí celého genomu virů Cassava Brown Streak a ugandských virů Cassava Brown Streak z východní Afriky: rozmanitost, superpočítač a důkazy pro další spekulace“. PLOS ONE. 10 (10): e0139321. Bibcode:2015PLoSO..1039321N. doi:10.1371 / journal.pone.0139321. PMC  4595453. PMID  26439260.
  3. ^ A b C Patil, BL; Ogwok, E; Wagaba, H; Mohammed, IU; Yadav, JS; Bagewadi, B; et al. (2011). „RNAi zprostředkovaná rezistence na různé izoláty patřící ke dvěma druhům virů zapojených do choroby Cassava brown streak“. Mol Plant Pathol. 12 (1): 31–41. doi:10.1111 / j.1364-3703.2010.00650.x. PMC  6640250. PMID  21118347.
  4. ^ Parker, JSL; Broering, TJ; Kim, J; Higgins, DE; Nibert, ML (2002). „Reovirus core protein mu2 určuje vláknitou morfologii virových inkluzních tělísek interakcí s a stabilizací mikrotubulů“. J Virol. 76 (9): 4483–96. doi:10.1128 / jvi.76.9.4483-4496.2002. PMC  155082. PMID  11932414.
  5. ^ A b C d ViralZone: Potyvirus. (n.d.). Citováno z http://viralzone.expasy.org/all_by_species/50.html
  6. ^ Monger, WA; Seal, S; Isaac, AM; Foster, GD (2001). "Molekulární charakterizace obalového proteinu viru kasava hnědého pruhu". Plant Pathol. 50 (4): 527–34. doi:10.1046 / j.1365-3059.2001.00589.x.
  7. ^ A b Kaweesi T, Kawuki R, Kyaligonza V, Baguma Y, Tusiime G, Ferguson ME. Terénní vyhodnocení vybraných genotypů manioku pro onemocnění hnědého pruhu manioku na základě exprese symptomů a virové zátěže. Virol J [internet]. 2014; 11 (1): 216. Dostupný z: http://www.virologyj.com/content/11/1/216
  8. ^ Mohammed, IU; Abarshi, MM; Muli, B; Hillocks, RJ; Maruthi, MN (2012). „Příznak a genetická rozmanitost virů hnědého pruhu manioku infikujících maniok ve východní Africe“. Adv Virol. 2012 (795697): 1–10. doi:10.1155/2012/795697. PMC  3290829. PMID  22454639.
  9. ^ Yadav, JS; Ogwok, E; Wagaba, H; Patil, BL; Bagewadi, B; Alicai, T; et al. (2011). „RNAi zprostředkovaná rezistence na virus Ugandy hnědého pruhu kasavy v transgenní manioku“. Mol Plant Pathol. 12 (7): 677–87. doi:10.1111 / j.1364-3703.2010.00700.x. PMC  6640337. PMID  21726367.