Vývoj hořké chuti - Bitter taste evolution

The vývoj receptorů hořké chuti byla jednou z nejdynamičtějších evolučních adaptací, které se vyskytly ve více druh. Tento jev byl široce studován v oblasti evoluce biologie kvůli své roli při identifikaci toxinů, které se často nacházejí na listech nepoživatelných rostlin. Chuť k nim citlivější hořké chutě by teoreticky měli výhodu oproti členům populace méně citlivým na tyto jedovaté látky, protože by bylo mnohem méně pravděpodobné, že požijí toxické rostliny. Geny s hořkou chutí byly nalezeny u různých druhů a stejné geny byly dobře charakterizovány u několika běžných laboratorních zvířat, jako jsou primáti a myši, stejně jako u lidí. Primárním genem odpovědným za kódování této schopnosti u lidí je TAS2R genová rodina, která obsahuje 25 funkčních lokusů a také 11 pseudogeny. Vývoj tohoto genu byl dobře charakterizován, což dokazuje, že schopnost se vyvinula před lidská migrace z Afriky.^[1] Gen se vyvíjí i v současnosti.

TAS2R

Rodina receptorů hořké chuti, T2R (TAS2R), je zakódováno chromozom 7 a chromozom 12. Geny na stejném chromozomu prokázaly pozoruhodnou podobnost, což naznačuje, že primární mutagenní síly ve vývoji TAS2R jsou události duplikace. K těmto událostem došlo nejméně u sedmi primát druh: šimpanz, bonobo, člověk, gorila, orangutan, makak rhesus a pavián.^[2] Vysoká rozmanitost mezi populacemi primátů a hlodavců to navíc naznačuje selektivní omezení na tyto geny určitě existuje, jeho účinek je spíše mírný.

Členové rodiny T2R kódují alfa podjednotky G-protein vázané receptory, které se podílejí na intracelulární transdukci chuti, nejen na chuťových pohárcích, ale také na slinivka břišní a gastrointestinální trakt. Mechanismus transdukce se projevuje vystavením endokrinních a gastrointestinálních buněk obsahujících receptory hořkým sloučeninám, nejznámějším fenylthiokarbamid (PTC). Expozice PTC způsobuje intracelulární kaskádu, jak dokazuje velký a rychlý nárůst intracelulárního ionty vápníku.^[3]

Toxiny jako primární selektivní síla

Primární selektivní adaptace, která vychází z hořké chuti, je detekovat jedovaté sloučeniny, protože většina jedovatých sloučenin v přírodě je hořká. Tato vlastnost však není výlučně pozitivní, protože v přírodě existují hořké sloučeniny, které nejsou jedovaté. Výlučné odmítnutí těchto sloučenin by ve skutečnosti bylo negativní vlastností, protože by ztížilo hledání potravy. Toxické a hořké sloučeniny však existují v různých dietách s různými frekvencemi.^[4] Citlivost na hořké sloučeniny by měla logicky odpovídat požadavkům různých diet, protože druhy, které si mohou dovolit odmítat rostliny kvůli jejich nízké rostlinné stravě (masožravci ) mají vyšší citlivost na hořké sloučeniny než ty, které výlučně přijímají rostliny. Vystavení hořké značce chinin hydrochlorid tuto skutečnost podpořil, protože citlivost na hořké sloučeniny byla nejvyšší u masožravců, následovaná všežravci, pak pastevci a prohlížeče.^[5] To identifikuje toxické rostliny jako primární selektivní sílu pro hořkou chuť.

Tento jev je potvrzen genetickou analýzou. Jedním z ukazatelů pozitivního výběru je K._A/K._s, poměr synonymních k nesynonymním mutacím. Pokud je rychlost synonymní mutace vyšší než rychlost nesynonymních mutací, pak se pro neutrální synonymní mutace vybere vlastnost vytvořená nesynonymní mutací. Pro rodinu genů hořké chuti TAS2R, tento poměr je více než jeden v lokusech odpovědných za extracelulární vazebné domény receptorů.^[6] To naznačuje, že část receptoru odpovědná za vazbu hořkých ligandů je pod pozitivní selektivní tlak.

TAS2R vývoj v lidské historii

Výše zmíněné pseudogeny jsou produkovány řadou událostí umlčování genů, jejichž rychlost je u všech druhů primátů konstantní. Některé z těchto pseudogenů si však udržují roli v modulaci reakce chuti. Studiem událostí umlčování u lidí je možné teoretizovat selektivní tlaky na člověka v celé jejich evoluční historii. Stejně jako v případě obvyklé distribuce lidské genetické variace je nejvyšší míra diverzity v TAS2R pseudogeny se často vyskytovaly v afrických populacích. U dvou pseudogenních lokusů tomu tak nebylo: TAS2R6P a TAS2R18P, kde byla nejvyšší diverzita zjištěna u neafrických populací. To naznačuje, že funkční verze těchto genů vznikly před migrací člověka z Afriky do oblasti, kde selektivní omezení neodstranilo nefunkční verze těchto genových lokusů. To umožnilo zvýšit frekvenci pseudogenu a vytvořit genetickou variabilitu v těchto lokusech.^[1] Toto je příklad uvolněného environmentálního omezení, které umožňuje umlčení mutací vést k pseudogenizaci kdysi důležitých lokusů.

Genový lokus, TAS2R16, také vypráví příběh o vývoji hořké chuti. Různé míry pozitivního výběru v různých oblastech světa naznačují selektivní tlaky a události v těchto oblastech. V tomto místě je alela 172Asn nejběžnější, zejména v oblastech Eurasie a v trpasličích kmenech v Africe, kde je téměř pevná. To naznačuje, že gen měl ve srovnání s Eurasií uvolněné selektivní omezení ve většině oblastí Afriky. To bylo přičítáno zvýšenému poznání toxických rostlin v oblasti, která vznikla před asi 10 000 lety. Zvýšená frekvence 172Asn v Eurasii naznačuje, že migrace z Afriky do oblastí s odlišným podnebím a listy způsobila, že znalosti toxických rostlin v Africe byly zbytečné, což nutilo populace znovu se spoléhat na alelu 172Asn, což způsobilo vyšší míru pozitivního výběru. Vysvětlit vysokou míru 172 Asn v populacích trpaslíků je obtížnější. Efektivní velikost populace těchto izolovaných populací je poměrně malá, což naznačuje, že příčinou těchto atypicky vysokých rychlostí je genetický drift vysvětlený efektem zakladatele.^[7] Různá prostředí, která obsahovala člověka, umístila na populaci různé úrovně výběru, což vnucuje širokou škálu TAS2R loci napříč lidstvem.

Uvolněné omezení

Neutrální evoluce vlastnost hořké chuti u lidí je dobře zdokumentována evolučními biology. Ve všech lidských populacích byla vysoká míra synonymních a nesynonymních substitucí, které způsobují pseudogenizaci. Tyto události způsobují alely, které jsou přítomny dodnes kvůli uvolněnému selektivnímu omezení prostředí. Geny pod neutrální evolucí u lidí jsou velmi podobné několika genům u šimpanzů, a to jak v mírách synonymních, tak nesynonymních mutací, což naznačuje, že uvolněná selektivní omezení začala před divergencí těchto dvou druhů.^[8]

Příčinou tohoto uvolněného omezení byly především změny životního stylu hominidů. Zhruba před dvěma miliony let se hominidova strava přesunula z primárně vegetariánské stravy na stále více založenou na masu. To vedlo ke snížení množství toxických potravin, se kterými se časné předky lidstva pravidelně setkávají. Navíc použití ohně začalo asi před 800 000 lety, což dále detoxikovalo jídlo a vedlo ke snížení závislosti na TAS2R detekovat jedovaté jídlo. Evoluční biologové se domnívali, že u šimpanzů bylo uvolněné selektivní omezení nalezeno, protože oheň byl nástrojem výlučně lidským. Maso tvoří asi 15% šimpanzí stravy, přičemž většina z ostatních 85% je tvořena zralými plody, které velmi zřídka obsahují toxiny. To je na rozdíl od jiných primátů, jejichž strava je zcela složena z listů, nezralých plodů a kůry, které mají srovnatelně vysokou hladinu toxinů.^[8] Rozdíly ve stravě mezi šimpanzi a jinými primáty představují různé úrovně selektivního omezení.

Reference