Zabiják interagující s Bcl-2 - Bcl-2-interacting killer

BIK
Dostupné struktury
PDB	Hledání ortologu: PDBe RCSB
Seznam id kódů PDB
	2IPE
Identifikátory
Aliasy	BIK„Zabiják interagující s BIP1, BP4, NBK, BCL2
Externí ID	OMIM: 603392 MGI: 1206591 HomoloGene: 924 Genové karty: BIK
Umístění genu (člověk)
Chr.	Chromozom 22 (lidský)
Konec	43,129,712 bp
Umístění genu (myš)
Chr.	Chromozom 15 (myš)
Konec	83,544,634 bp
Genová ontologie
Molekulární funkce	• GO: 0001948 vazba na proteiny; • Vazba domény BH; • aktivita heterodimerizace proteinu;
Buněčná složka	• integrální součást membrány; • endomembránový systém; • mitochondriální membrány; • mitochondrie; • membrána;
Biologický proces	• regulace apoptotického procesu; • pozitivní regulace homooligomerizace bílkovin; • pozitivní regulace uvolňování cytochromu c z mitochondrií; • apoptotický proces; • vývoj mužských pohlavních žláz; • apoptotické mitochondriální změny;
	Zdroje:Amigo / QuickGO
Ortology
	638
	12124
	ENSG00000100290
	ENSMUSG00000016758
	Q13323
	O70337
	NM_001197
	NM_007546
	NP_001188; NP_001188.1
	NP_031572
	Wikidata
Zobrazit / upravit člověka	Zobrazit / upravit myš

Zabiják interagující s Bcl-2 je protein že u lidí je kódován BIK gen.^[5]^[6]^[7]

Funkce

O proteinu kódovaném tímto genem je známo, že interaguje s buněčnými a virovými proteiny podporujícími přežití, jako je například BCL2 a Virus Epstein-Barr za účelem posílení programované buněčné smrti. Protože je jeho aktivita potlačena v přítomnosti proteinů podporujících přežití, je tento protein považován za pravděpodobný cíl pro antiapoptotické proteiny. Tento protein sdílí kritickou doménu BH3 s dalšími proteiny podporujícími smrt, BAX a BAK.^[7]

Interakce

Bylo prokázáno, že zabiják interagující s Bcl-2 komunikovat s BCL2 jako 1^[8]^[9]^[10]^[11] a Bcl-2.^[9]^[10]

Reference

^ ^A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000100290 - Ensembl, Květen 2017
^ ^A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000016758 - Ensembl, Květen 2017
^ „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.
^ Boyd JM, Gallo GJ, Elangovan B, Houghton AB, Malstrom S, Avery BJ, Ebb RG, Subramanian T, Chittenden T, Lutz RJ (prosinec 1995). „Bik, nový protein vyvolávající smrt, sdílí zřetelný motiv sekvence s proteiny rodiny Bcl-2 a interaguje s virovými a buněčnými proteiny podporujícími přežití“. Onkogen. 11 (9): 1921–8. PMID 7478623.
^ Dunham I, Shimizu N, Roe BA, Chissoe S, Hunt AR, Collins JE, Bruskiewich R, Beare DM, Clamp M, Smink LJ, Ainscough R, Almeida JP, Babbage A, Bagguley C, Bailey J, Barlow K, Bates KN „Beasley O, Bird CP, Blakey S, Bridgeman AM, Buck D, Burgess J, Burrill WD, O'Brien KP (prosinec 1999). „Sekvence DNA lidského chromozomu 22“. Příroda. 402 (6761): 489–95. doi:10.1038/990031. PMID 10591208.
^ ^A ^b „Entrez Gene: BIK BCL2-interagující zabiják (vyvolávající apoptózu)“.
^ Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (říjen 2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514.
^ ^A ^b Chen L, Willis SN, Wei A, Smith BJ, Fletcher JI, Hinds MG, Colman PM, Day CL, Adams JM, Huang DC (únor 2005). „Diferenciální cílení prosurviválních proteinů Bcl-2 pomocí jejich ligandů obsahujících pouze BH3 umožňuje komplementární apoptotickou funkci“. Mol. Buňka. 17 (3): 393–403. doi:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID 15694340.
^ ^A ^b Gillissen B, Essmann F, Graupner V, Stärck L, Radetzki S, Dörken B, Schulze-Osthoff K, Daniel PT (červenec 2003). „Indukce buněčné smrti homologem Bcl-2 Bcl-2 Nbk / Bik pouze s BH3 je zprostředkována mitochondriální cestou zcela závislou na Bax“. EMBO J.. 22 (14): 3580–90. doi:10.1093 / emboj / cdg343. PMC 165613. PMID 12853473.
^ Jiang A, Clark EA (květen 2001). "Zapojení Bik, proapoptotického člena rodiny Bcl-2, do povrchové IgM zprostředkované apoptózy B buněk". J. Immunol. 166 (10): 6025–33. doi:10,4049 / jimmunol.166.10.6025. PMID 11342619.

externí odkazy

Člověk BIK umístění genomu a BIK stránka s podrobnostmi o genu v UCSC Genome Browser.

Další čtení

Chittenden T, Flemington C, Houghton AB, Ebb RG, Gallo GJ, Elangovan B, Chinnadurai G, Lutz RJ (1996). „Konzervovaná doména v Baku, odlišná od BH1 a BH2, zprostředkovává funkci buněčné smrti a vazby na proteiny“. EMBO J.. 14 (22): 5589–96. doi:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00246.x. PMC 394673. PMID 8521816.
Han J, Sabbatini P, White E (1996). „Indukce apoptózy lidským Nbk / Bik, proteinem obsahujícím BH3, který interaguje s E1B 19K“. Mol. Buňka. Biol. 16 (10): 5857–64. PMC 231587. PMID 8816500.
Inohara N, Ding L, Chen S, Núñez G (1997). „harakiri, nový regulátor buněčné smrti, kóduje protein, který aktivuje apoptózu a selektivně interaguje s proteiny podporujícími přežití Bcl-2 a Bcl-X (L)“. EMBO J.. 16 (7): 1686–94. doi:10.1093 / emboj / 16.7.1686. PMC 1169772. PMID 9130713.
Huang DC, Adams JM, Cory S (1998). „Konzervovaná N-koncová doména BH4 homologů Bcl-2 je nezbytná pro inhibici apoptózy a interakce s CED-4“. EMBO J.. 17 (4): 1029–39. doi:10.1093 / emboj / 17.4.1029. PMC 1170452. PMID 9463381.
Hegde R, Srinivasula SM, Ahmad M, Fernandes-Alnemri T, Alnemri ES (1998). „Blk, myší protein obsahující BH3, který interaguje s Bcl-2 a Bcl-xL, je silným agonistou smrti“. J. Biol. Chem. 273 (14): 7783–6. doi:10.1074 / jbc.273.14.7783. PMID 9525867.
Ohi N, Tokunaga A, Tsunoda H, Nakano K, Haraguchi K, Oda K, Motoyama N, Nakajima T (1999). „Nový adenovirový protein B5 vázající E1B19K inhibuje apoptózu indukovanou Nip3 tvorbou heterodimeru přes C-koncovou hydrofobní oblast“. Buněčná smrt se liší. 6 (4): 314–25. doi:10.1038 / sj.cdd.4400493. PMID 10381623.
Holmgreen SP, Huang DC, Adams JM, Cory S (1999). „Aktivita přežití Bcl-2 homologů Bcl-w a A1 pouze částečně koreluje s jejich schopností vázat pro-apoptotické členy rodiny“. Buněčná smrt se liší. 6 (6): 525–32. doi:10.1038 / sj.cdd.4400519. PMID 10381646.
Castells A, Ino Y, Louis DN, Ramesh V, Gusella JF, Rustgi AK (1999). "Mapování cílové oblasti alelické ztráty na 0,5-cM interval na chromozomu 22q13 u lidského kolorektálního karcinomu". Gastroenterologie. 117 (4): 831–7. doi:10.1016 / S0016-5085 (99) 70341-0. PMID 10500065.
Verma S, Budarf ML, Emanuel BS, Chinnadurai G (2000). "Strukturální analýza lidského pro-apoptotického genu Bik: chromozomální lokalizace, genomová organizace a lokalizace promotorových sekvencí". Gen. 254 (1–2): 157–62. doi:10.1016 / S0378-1119 (00) 00276-6. PMID 10974546.
Jiang A, Clark EA (2001). "Zapojení Bik, proapoptotického člena rodiny Bcl-2, do povrchové IgM zprostředkované apoptózy B buněk". J. Immunol. 166 (10): 6025–33. doi:10,4049 / jimmunol.166.10.6025. PMID 11342619.
Federici M, Hribal M, Perego L, Ranalli M, Caradonna Z, Perego C, Usellini L, Nano R, Bonini P, Bertuzzi F, Marlier LN, Davalli AM, Carandente O, Pontiroli AE, Melino G, Marchetti P, Lauro R Sesti G, Folli F (2001). „Vysoká hladina glukózy způsobuje apoptózu na kultivovaných lidských pankreatických ostrůvcích Langerhans: potenciální role pro regulaci specifických genů rodiny Bcl směrem k programu apoptotické buněčné smrti“. Cukrovka. 50 (6): 1290–301. doi:10 2337 / diabetes.50.6.1290. PMID 11375329.
Zou Y, Peng H, Zhou B, Wen Y, Wang SC, Tsai EM, Hung MC (2002). "Systémová suprese nádoru proapoptotickým genem bik". Cancer Res. 62 (1): 8–12. PMID 11782349.
Germain M, Mathai JP, Shore GC (2002). „Pouze BH-3 BIK funguje v endoplazmatickém retikulu ke stimulaci uvolňování cytochromu c z mitochondrií“. J. Biol. Chem. 277 (20): 18053–60. doi:10,1074 / jbc.M201235200. PMID 11884414.
Gillissen B, Essmann F, Graupner V, Stärck L, Radetzki S, Dörken B, Schulze-Osthoff K, Daniel PT (2003). „Indukce buněčné smrti homologem Bcl-2 Bcl-2 Nbk / Bik pouze s BH3 je zprostředkována mitochondriální cestou zcela závislou na Bax“. EMBO J.. 22 (14): 3580–90. doi:10.1093 / emboj / cdg343. PMC 165613. PMID 12853473.
Arena V, Martini M, Luongo M, Capelli A, Larocca LM (2003). "Mutace genu BIK v lidských periferních B-buněčných lymfomech". Geny Chromozomy Rakovina. 38 (1): 91–6. doi:10,1002 / gcc.10245. PMID 12874789.
Hur J, Chesnes J, Coser KR, Lee RS, Geck P, Isselbacher KJ, Shioda T (2004). „Protein pouze Bik BH3 je indukován v buňkách karcinomu prsu s nedostatkem estrogenu a antiestrogenu a vyvolává apoptózu.“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 101 (8): 2351–6. doi:10.1073 / pnas.0307337101. PMC 356954. PMID 14983013.
Collins JE, Wright CL, Edwards CA, Davis MP, Grinham JA, Cole CG, Goward ME, Aguado B, Mallya M, Mokrab Y, Huckle EJ, Beare DM, Dunham I (2005). „Přístup ke klonování lidského ORFeome založený na anotaci genomu“. Genome Biol. 5 (10): R84. doi:10.1186 / gb-2004-5-10-r84. PMC 545604. PMID 15461802.

Tento článek o gen na lidský chromozom 22 je pahýl. Wikipedii můžete pomoci pomocí rozšiřovat to.

[refGRCh38Ensembl-1] A ^b ^C GRCh38: Vydání souboru 89: ENSG00000100290 - Ensembl, Květen 2017

[refGRCm38Ensembl-2] A ^b ^C GRCm38: Vydání souboru 89: ENSMUSG00000016758 - Ensembl, Květen 2017

[3] „Human PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[4] „Myš PubMed Reference:“. Národní centrum pro biotechnologické informace, Americká národní lékařská knihovna.

[pmid7478623-5] Boyd JM, Gallo GJ, Elangovan B, Houghton AB, Malstrom S, Avery BJ, Ebb RG, Subramanian T, Chittenden T, Lutz RJ (prosinec 1995). „Bik, nový protein vyvolávající smrt, sdílí zřetelný motiv sekvence s proteiny rodiny Bcl-2 a interaguje s virovými a buněčnými proteiny podporujícími přežití“. Onkogen. 11 (9): 1921–8. PMID 7478623.

[pmid10591208-6] Dunham I, Shimizu N, Roe BA, Chissoe S, Hunt AR, Collins JE, Bruskiewich R, Beare DM, Clamp M, Smink LJ, Ainscough R, Almeida JP, Babbage A, Bagguley C, Bailey J, Barlow K, Bates KN „Beasley O, Bird CP, Blakey S, Bridgeman AM, Buck D, Burgess J, Burrill WD, O'Brien KP (prosinec 1999). „Sekvence DNA lidského chromozomu 22“. Příroda. 402 (6761): 489–95. doi:10.1038/990031. PMID 10591208.

[entrez-7] A ^b „Entrez Gene: BIK BCL2-interagující zabiják (vyvolávající apoptózu)“.

[pmid16189514-8] Rual JF, Venkatesan K, Hao T, Hirozane-Kishikawa T, Dricot A, Li N, Berriz GF, Gibbons FD, Dreze M, Ayivi-Guedehoussou N, Klitgord N, Simon C, Boxem M, Milstein S, Rosenberg J, Goldberg DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (říjen 2005). „Směrem k mapě lidské interakční sítě protein-protein v měřítku proteomu“. Příroda. 437 (7062): 1173–8. doi:10.1038 / nature04209. PMID 16189514.

[pmid15694340-9] A ^b Chen L, Willis SN, Wei A, Smith BJ, Fletcher JI, Hinds MG, Colman PM, Day CL, Adams JM, Huang DC (únor 2005). „Diferenciální cílení prosurviválních proteinů Bcl-2 pomocí jejich ligandů obsahujících pouze BH3 umožňuje komplementární apoptotickou funkci“. Mol. Buňka. 17 (3): 393–403. doi:10.1016 / j.molcel.2004.12.030. PMID 15694340.

[pmid12853473-10] A ^b Gillissen B, Essmann F, Graupner V, Stärck L, Radetzki S, Dörken B, Schulze-Osthoff K, Daniel PT (červenec 2003). „Indukce buněčné smrti homologem Bcl-2 Bcl-2 Nbk / Bik pouze s BH3 je zprostředkována mitochondriální cestou zcela závislou na Bax“. EMBO J.. 22 (14): 3580–90. doi:10.1093 / emboj / cdg343. PMC 165613. PMID 12853473.

[pmid11342619-11] Jiang A, Clark EA (květen 2001). "Zapojení Bik, proapoptotického člena rodiny Bcl-2, do povrchové IgM zprostředkované apoptózy B buněk". J. Immunol. 166 (10): 6025–33. doi:10,4049 / jimmunol.166.10.6025. PMID 11342619.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]