Tyminglykol - Thymine glycol - Wikipedia

Tyminglykol
Tymin glykol.svg
Jména
Název IUPAC
5,6-dihydroxy-5-methyldihydro-2,4 (1H,3H) -pyrimidindion
Ostatní jména
5,6-dihydroxy-5,6-dihydrotymin
Identifikátory
3D model (JSmol )
ChemSpider
Vlastnosti
C5H8N2Ó4
Molární hmotnost160.129 g · mol−1
Pokud není uvedeno jinak, jsou uvedeny údaje o materiálech v nich standardní stav (při 25 ° C [77 ° F], 100 kPa).
Reference Infoboxu

Tyminglykol (5,6-dihydroxy-5,6-dihydrotymin) je jednou z hlavních látek DNA léze které lze vyvolat oxidace a ionizující záření.[1]

Stárnutí, mrtvice

Rychlost, při které oxidační reakce generují thyminglykol a thymidinglykol v DNA lidí se odhaduje na asi 300 na buňku denně.[2] Oxidovaná DNA báze, které jsou vyříznuty Oprava DNA procesy se vylučují močí. Na základě tělesné hmotnosti vylučují myši 18krát více thyminglykolu plus thymidinglykolu než lidé a opice čtyřikrát více než člověka.[2] Bylo navrženo, aby rychlost výskytu poškození oxidační DNA korelovala s rychlost metabolismu a že vyšší rychlost oxidačního poškození může způsobit vyšší rychlost buněčného stárnutí.[2]

Oprava základní excize je hlavní cestou opravy DNA pro odstranění poškození oxidační DNA. Rychlost opravy poškození tyminglykolu u člověka fibroblasty Bylo zjištěno, že s věkem klesá.[3] Vzorky mozku od lidí, kteří zemřeli mrtvice Bylo zjištěno, že jsou deficitní při bazální excizní opravě tyminglykolu, stejně jako u jiných typů oxidačního poškození.[4] Bylo navrženo, že narušená oprava základní excize je rizikovým faktorem ischemické poškození mozku.[4]


Reference

  1. ^ Basu, AK; Loechler, EL; Leadon, SA; Essigmann, JM (1989). „Genetické účinky thyminglykolu: místně specifická mutageneze a studie molekulárního modelování“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 86: 7677–81. doi:10.1073 / pnas.86.20.7677. PMC  298133. PMID  2682618.
  2. ^ A b C Adelman R, Saul RL, Ames BN (1988). „Oxidační poškození DNA: vztah k rychlosti metabolismu a délce života druhů“. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 85 (8): 2706–8. doi:10.1073 / pnas.85.8.2706. PMC  280067. PMID  3128794.
  3. ^ Pons B, Belmont AS, Masson-Genteuil G, Chapuis V, Oddos T, Sauvaigo S (2010). "Úpravy související s stárnutím při opravách Base Excision v extraktech fibroblastů lidské kůže". Mech. Aging Dev. 131 (11–12): 661–5. doi:10.1016 / j.mad.2010.09.002. PMID  20854835.
  4. ^ A b Ghosh S, Canugovi C, Yoon JS, Wilson DM, Croteau DL, Mattson MP, Bohr VA (2015). „Částečná ztráta proteinu lešení pro opravu DNA, Xrcc1, vede ke zvýšenému poškození mozku a sníženému zotavení z ischemické cévní mozkové příhody u myší“. Neurobiol. Stárnutí. 36 (7): 2319–30. doi:10.1016 / j.neurobiolaging.2015.04.004. PMC  5576895. PMID  25971543.