Sarcocystis neurona - Sarcocystis neurona - Wikipedia

Tento článek je o druhu, Sarcocystis neurona. Konkrétně o této nemoci viz Koňská protozoální myeloencefalitida.

Sarcocystis neurona
Vědecká klasifikace Upravit
Clade:SAR
Infrakingdom:Alveolata
Kmen:Apicomplexa
Třída:Conoidasida
Podtřída:Kokcidie
Objednat:Eucoccidiorida
Podřád:Eimeriorina
Rodina:Sarcocystidae
Rod:Sarcocystis
Druh:
S. neurona
Binomické jméno
Sarcocystis neurona

Sarcocystis neurona je primárně nervovým parazitem koní a jeho léčba je znepokojující ve veterinární medicíně. Prvok Sarcocystis neurona je prvokem jednobuněčného charakteru a patří do rodiny, Sarcocystidae, skupina zvaná kokcidie.[1] Prvok, S. neurona, je členem rodu Sarcocystis a je nejčastěji spojován s koňská protozoální myeloencefalitida (EPM).[2] Prvok, S. neurona, lze snadno kultivovat a geneticky manipulovat, proto se běžně používá jako model ke studiu mnoha aspektů buněčné biologie.[3]

Životní cyklus

Životní cyklus Sarcocystis neurona

Sarcocystis neurona má širokou škálu potenciálních mezihostitelů, což z něj činí jeden z nejunikátnějších životních cyklů rodu Sarcocystis. Životní cyklus tohoto parazita vyžaduje dva hostitele, definitivního a zprostředkujícího hostitele. Definitivní hostitel S. neurona jsou vačice, konkrétněji vačice druhů Didelphis virginiana a D. albiventris.[4] Celý životní cyklus S. neurona dosud nebylo pochopeno, ale v jeho úplném porozumění došlo po zveřejnění tohoto tématu v roce 2001 společností Dubey k mnoha pokrokům.[2] Odolný vůči životnímu prostředí oocysty a sporocysty jsou uvolňovány do prostředí výkaly definitivních hostitelů (vačice). Četní savci, zejména pásovci, mývalové, mořské vydry, skunky a kočky, slouží jako prostřední hostitelé pro S. neurona a pohltit mnoho sporocyst. Po několika bezpohlavních cyklech se sporocysty rozvinou do klidové fáze svalu sarkocysty. Sarkocysty produkované ze svalů mezihostitele jsou přijímány konečným hostitelem a bradyzoity se uvolňují ve střevě konečného hostitele. Výsledkem bradyzoitů je sporulace oocysty podstoupením sexuálního cyklu. Sporulované oocysty se vylučují stolicí vačice. Koně jsou aberantní nebo slepí hostitelé, protože jen schizonty a merozoity byly identifikovány a omezeny na mozek v míše poté, co kůň požil sporocysty v kontaminované vodě a krmivu. Toto onemocnění nelze přenášet z koně na koně.[3]

Patogeneze

Existuje mnoho nezodpovězených otázek týkajících se vývoje nemoci, jakmile tento prvok infikuje koně požitím sporocyst v kontaminované vodě a krmivu. Předpokládá se, že sporocysty uvolňují sporozoity, které jsou schopné proniknout střevní stěnou a vstoupit do arteriálních endoteliálních buněk u koně. Předpokládá se, že se v těchto buňkách vyvíjejí schizonty, dokud buňka nepraskne a merozoity se neuvolní do krevního řečiště, přičemž tuto fázi mnohokrát opakují, aby produkovaly velké množství merozoitů.[5] Během této fáze nemohou do centrálního nervového systému postupovat žádné klinické příznaky ani prvoky, ale infekce může být odstraněna, což vede k séropozitivitě. Jak S. neurona vstupuje do centrálního nervového systému koní, není známo, předpokládá se však, že merozoity vstupují do centrálního nervového systému prostřednictvím cytoplazmy endotelových buněk nebo infikovanými leukocyty. Když merozoit vstupuje do centrálního nervového systému, předpokládá se, že se schizonty tvoří v jedné nebo více oblastech CNS, včetně mozku, mozkového kmene, hlavových nervů a / nebo míchy koně. Přenos prvoků z infikovaného koně na jiná zvířata není možný na základě toho, že schizonty a dceřiné merozoity zůstávají neinfekční v nervové tkáni.[5] Nedávné studie naznačují, že přibližně 22–65% koní ve Spojených státech, v závislosti na zeměpisné poloze, je séropozitivních S. neurona protilátky. Ačkoli jsou často vyvíjeny teorie, důvod vysvětlující, proč se u některých koní projevují klinické příznaky S. neurona a někteří ne, není znám. Předpokládá se, že k nástupu této nemoci přispívají teoretické faktory, včetně stresu a dalších nesouvisejících zdravotních událostí. O inkubační době mezi expozicí prvokům a rozvojem klinického onemocnění viru pralesa je známo málo Sarcocystis neurona.[5]

Klinické onemocnění

Sarcocystis neurona může parazitovat ve všech oblastech centrálního nervového systému, včetně předního mozku až po konec míchy. Klinické příznaky EPM se spoléhají na parazitování na CNS. Jak bylo uvedeno výše, S. neurona schizonty a merozoity se nacházejí v neuronech, mononukleárních buňkách, gliových buňkách a případně v dalších nervových buňkách. Studie na imunodeficitních myších s vyřazeným interferonovým genem genu (KO) S. neurona sporocysty, uveďte Sarcocystis neurona se v maximální míře množí ve viscerální tkáni před transportem do CNS pomocí výše popsaných vehikul. Podle studie, tři týdny po infekci, S. neuronaje primárně omezen na CNS před třetím týdnem infekce.[6] Mezi časné klinické příznaky EPM patří zakopnutí a časté interference, které lze často mylně považovat za kulhání hrudních a / nebo pánevních končetin u koní. U koní onemocnění často postupuje postupně a zahrnuje klinické příznaky, jako je ataxie. U některých koní mohou mírné klinické příznaky ohlašovat rychle progresivní průběh onemocnění. Životní funkce infikovaných koní jsou během fyzického vyšetření obvykle normální, i když mohou být přítomny řídnutí a mírná deprese. Po neurologickém vyšetření asymetrická slabost křeče a odhaluje se nedostatek kontroly svalů zahrnující končetiny. Deficity mozku nebo hlavových nervů nejčastěji pozorované u koní zahrnují mimo jiné deprese, náklon hlavy, potíže s polykáním a lícní nerv ochrnutí. V závislosti na umístění a závažnosti léze, závažnost poškození míchy může vést k poruchám chůze.[7]

Diagnóza

Ačkoli mnoho neurologických poruch postihuje koně, EPM zůstává nejčastěji diagnostikovanou infekční neurologickou chorobou ve Spojených státech.[8] Doporučuje se začít úplným neurologickým vyšetřením potenciálně infikovaných koní, aby se vyloučily alternativní diagnózy. Několik sérologický k detekci byly použity diagnostické testy protilátky proti S. neurona u zvířat. První test vyvinutý pro detekci protilátek proti S. neurona a diagnózou EPM byl imunoblotový test, nazývaný také Western Blot (WB) test.[9] Vývoj testu WB v průběhu let významně prospěl diagnostice EPM, avšak technika WB je hlavně výzkumným nástrojem, který vyžaduje vysokou úroveň přesnosti a přesnosti. „Druhá generace“ sérologických testů, které jsou informativní a poskytují větší výsledky propustnost byly vyvinuty.[10] Kvůli EPM se však vyskytuje pouze u malého podílu koní infikovaných S. neuronadetekce protilátek proti tomuto parazitovi nabízí minimální diagnostickou hodnotu. Detekce protilátek v mozkomíšním moku (CSF) nabízí více informací, ale má tendenci být spoluzakládána povodňovou kontaminací během odběru vzorku.[11]

Enzymově vázané imunosorbenty (ELISA ) jsou snadno proveditelné, poskytují objektivnější interpretaci výsledků a umožňují zvýšené testování propustnosti. Testy ELISA byly vyvinuty na základě S. neurona antigeny exprimované jako rekombinantní proteiny v E-coli.[12] Testy ELISA jsou založeny na S. neurona merozoitové povrchové antigeny (SnSAG). SnSAG jsou dobrým cílem, protože jsou hojné a imunogenní. Všechny SnSAG nejsou stejně užitečné v sérologických testech kvůli antigenní rozmanitosti nalezené v různých kmenech S. neurona. Validační studie prokázaly, že testy SnSAG ELISA jsou specifické a nereagují zkříženě se sérem koní infikovaných jinými druhy Sarcocystis.[13] Povrchové proteiny S. neurona přesně na základě jejich zranitelnosti jako imunologických markerů.

Léčba a prevence

Viz také: Koňská protozoální myeloencefalitida § Léčba a prevence

Léčba koní s podezřením na protozoální myeloencefalitidu koní by měla začít okamžitě poté, co byly rozpoznány a potvrzeny klinické příznaky a příznaky onemocnění. Léčba byla omezena na dihydrofolát inhibitory reduktázy včetně sulfonamidy a pyrimethamin během let. Podle USDA obvyklá léčba spočívá v perorální dávce 20 mg / kg sulfadiazin jednou nebo dvakrát za den. Postiženým koním by měla být navíc podána dávka 1,0 mg / kg pyrimethamin orálně po dobu 120 dnů nebo déle. jiný kokcidiostatika jsou v současné době hodnoceny k léčbě EPM. Doporučená preventivní opatření zahrnují správnou hygienu a prevenci vačice ke krmení koní a pastvinám na pastvinách.[1]

Reference

  1. ^ A b Beltsville MD,„EPM /Sarcocystis neurona"Ministerstvo zemědělství USA
  2. ^ A b Dubey, J.P .; Lindsay, D.S .; Saville, W.J.A .; Reed, S.M .; Granstrom, D.E .; Speer, C.A. (Únor 2001). "Recenze Sarcocystis neurona a koňská protozoální myeloencefalitida (EPM) ". Veterinární parazitologie. 95 (2–4): 89–131. doi:10.1016 / S0304-4017 (00) 00384-8. PMID  11223193.
  3. ^ A b Dubey, J.P .; Howe, D.K .; Furr, M .; Saville, W. J.; Marsh, A.E .; Reed, S.M .; Grigg, M.E. (duben 2015). "Aktualizace zapnuta Sarcocystis neurona infekce zvířat a protozoální myeloencefalitida koní (EPM) ". Veterinární parazitologie. 209 (1–2): 1–42. doi:10.1016 / j.vetpar.2015.01.026. PMC  4461864. PMID  25737052.
  4. ^ „EPM /Sarcocystis neurona: USDA ARS “. www.ars.usda.gov. United States Department of Agriculture Agricultural Research Service. Citováno 20. dubna 2018.
  5. ^ A b C Gilmor, Katherine, Dr. Boulineau, Theresa „Protozoální myeloencefalitida koní“, Zpravodaj Purdue,2018-04-08
  6. ^ Lindsay DS, Dubey JP "Stanovení aktivity vinanu pyrantel proti Sarcocystis neurona u myší s knockoutem genu pro interferonový gen ". Americká národní lékařská knihovna NÁRODNÍ Instituce zdraví 22. května 2001.
  7. ^ Beltsville MD, „EPM /Sarcocystis neurona". Ministerstvo zemědělství USA.
  8. ^ Morley S, Traub-Dargatz J, Saville W, Wagner B, Garber L, Hillberg-Seitzinger A. Protozoální myeloencefalitida koní. J Equin Vet Sci. 2001; 21: 262–270.
  9. ^ Granstrom DE, Dubey JP, Davis SW, Fayer R, Fox JC, Poonacha KB, Giles RC, Comer PF. Koňská protozoální myeloencefalitida: analýza antigenu kultivovaných Sarcocystis neurona merozoity. J Vet Diagn Invest. 1993; 5: 88–90
  10. ^ Lindsay DS, Thomas NJ, Rosypal AC, Dubey JP. Dvojí Sarcocystis neurona a Toxoplasma gondii infekce v severní mořské vydře ze státu Washington, USA. Veterinární parazitol. 2001a; 97: 319–327
  11. ^ Fenotyp lymfocytů se podmnožuje v mozkomíšním moku normálních koní a koní s protozoální myeloencefalitidou koní. Furr M, Pontzer C, Gasper P Vet Ther. 2001 podzim; 2 (4): 317-24
  12. ^ Ellison SP, Kennedy T, Brown KK. Vývoj ELISA pro detekci protilátek proti rSAG1 u koně. Int J Appl Res Vet Med. 2003a; 1: 318–327
  13. ^ Enzymově vázané imunosorbentní testy pro detekci specifických protilátek u koní Sarcocystis neurona povrchové antigeny. Hoane JS, Morrow JK, Saville WJ, Dubey JP, Granstrom DE, Howe DK Clin Diagn Lab Immunol. Září 2005; 12 (9): 1050-6