Psychiatrická epidemiologie - Psychiatric epidemiology - Wikipedia

Psychiatrická epidemiologie je obor, který studuje příčiny (etiologie ) duševních poruch ve společnosti, jakož i konceptualizace a prevalence z duševní nemoc. Je to podpole obecnější epidemiologie. Má kořeny v sociologických studiích z počátku 20. století. Přestože jsou sociologické expozice v psychiatrické epidemiologii stále široce studovány, pole se od té doby rozšířilo na studium široké škály rizikových faktorů pro životní prostředí, jako jsou významné životní události, stejně jako genetický expozice. Stále více neurovědecké techniky jako MRI se používají k prozkoumání mechanismů, jak může expozice rizikovým faktorům ovlivnit psychologické problémy, a k prozkoumání neuroanatomického substrátu, který je základem psychiatrických poruch.[1]:6

Dějiny

Sociologické studie z počátku 20. století lze považovat za předchůdce dnešní psychiatrické epidemiologie.[1]:6 Tyto studie zkoumaly například to, jak se liší míra sebevražd mezi protestantskými a katolickými zeměmi nebo jak se zvyšuje riziko utrpení schizofrenie v sousedství charakterizovaném vysokou úrovní sociální izolace. Po druhé světové válce začali vědci používat komunitní průzkumy k hodnocení psychologických problémů.[1]:7 V 80. letech byl vývoj nových diagnostických nástrojů pro hodnocení a spolehlivých kritérií pro duševní poruchy dán Evropskou komisí DSM-3 zahájil trend odhadování prevalence duševních poruch vedle příznaků.

Například ve snaze měřit prevalenci duševních chorob ve Spojených státech Lee Robins a Darrel A. Regier provedli studii nazvanou Epidemiologická oblast povodí, která zkoumala vzorky obecné populace na pěti místech po celé Americe. Ve studii bylo zjištěno, že přibližně třetina všech Američanů trpí v určitém okamžiku svého života duševními chorobami. Tato statistika se často označuje jako celoživotní prevalence.

Dnes se epidemiologické studie zaměřují na etiologii duševních poruch, tj. Na identifikaci a kvantifikaci příčin psychiatrických problémů a jejich mechanismů, nikoli na pouhý odhad prevalence.[1]:11 Z etického hlediska není možné experimentálně vystavovat účastníky studie stresorům, u nichž je podezření, že způsobují psychiatrické poruchy, proto jsou ke studiu etiologie nutné epidemiologické techniky. Pro tento účel podélné studie, které sledují děti a dospělé po dlouhou dobu, často po mnoho let, jsou obzvláště užitečné. Umožňují studovat přirozeně se vyskytující expozice a jejich vliv na změny psychiatrických symptomů. Dvě významné historické studie zaměřené na etiologii jsou Dunedinova multidisciplinární studie zdraví a rozvoje a studie zdraví a rozvoje Christchurch.[2] Tyto studie začaly v 70. letech a zkoumaly vliv perinatálních problémů, genetických variant, sexuálního zneužívání a dalších nepříznivých expozic na psychologické problémy v dětství a později v dospělosti.

Posouzení poruch

K hodnocení duševních poruch v epidemiologických studiích se používá mnoho různých nástrojů v závislosti na věku účastníků, dostupných prostředcích a dalších aspektech. Často využívají studie zahrnující dospívající a dospělé strukturované pohovory, technika, při které tazatelé podávají řadu otázek, aby zjistili, zda je jedinec neuspořádaný nebo bez poruchy. Alternativně se používá dotazník, který lze snadněji spravovat. V epidemiologických studiích zaměřených na děti je psychopatologie často hodnocena pomocí zprávy rodičů, nicméně přístupy s více informacemi, např. populární je také současné používání rodičů, učitelů a sebepoznání.[2]

Studované expozice

Genetický

Psychiatrické poruchy ukazují podstatnou dědičnost podle dvojčata. A metaanalýza většina provedených studií s dvojčaty zjistila kombinovanou dědičnost 46% u psychiatrických poruch.[3] Vzhledem k velkému příspěvku genetických variant k psychiatrickým poruchám je psychiatrická epidemiologie jedním z hlavních témat psychiatrická genetika. V rámci psychiatrické epidemiologie se používá kombinace rodinných a molekulárních studií k odhalení účinků genetiky na duševní zdraví. Dvojité studie odhadují vlivy všech genetických variant a účinků, ale vzhledem k tomu, že se spoléhají čistě na informace o příbuznosti, jsou při vysvětlování konkrétních případů omezené. genetické mechanismy a architektura, které jsou základem psychiatrických vlastností. Molekulární studie potvrzují zjištění z rodinných studií, že genetické varianty mohou částečně vysvětlit výskyt psychologických problémů, např. kvantifikací celkového příspěvku běžných genetických variant.[4][5] Ve velkých genomových asociačních studiích je navíc s psychiatrickými poruchami spojován stále větší počet specifických genetických lokusů[6][7]

Životní prostředí

Kromě genetických expozic se studuje také široká škála environmentálních expozic, jako je výživa,[Citace je zapotřebí ], urbanicita,[8] stresující životní události,[9] a šikana.[Citace je zapotřebí ] Na rozdíl od genetických studií čelí vyšetřování environmentálních expozic psychiatrických problémů otázce obousměrná kauzalita. Možné jsou například oba směry příčin: prožívání sociálního stresu může způsobit depresi nebo deprese může zhoršit vztahy s ostatními a způsobit tak sociální stres (nebo dokonce může dojít k tomu, že oba interagují, případně jako sebevědomí) zpětnovazební smyčka ). Nalezení souvislosti mezi výskytem expozice prostředí a poruchou by mohlo být výsledkem jedné nebo obou situací. V psychiatrické epidemiologii existuje několik strategií pro posouzení směru kauzality. Jednou z možností je několikanásobné měření expozice a výsledku. Vědci pak mohou analyzovat, nakolik lze změnu psychiatrických symptomů připsat expozici v předchozím časovém bodě, ale také to, zda lze změny expozice předvídat podle předchozích úrovní symptomů (model se zkříženým zpožděním). Takovým modelem byl např. aplikován na studium internalizace a externalizace psychologických problémů a stresujících životních událostí.[10] Psychiatrické problémy i životní události byly měřeny několikrát během 7., 8., 9., 10. a 12. ročníku. Vědci zjistili, že stresující životní události předcházejí internalizujícím i externalizujícím psychologickým problémům, ale zdá se, že jsou také výsledkem prožívání takové příznaky. Alternativním přístupem je použití studií dvojčat, protože nesoulad mezi monozygotickými dvojčaty naznačuje účinky na životní prostředí.[3]

Prenatální

Vývoj mozku je složitý proces, který začíná v rané fázi roku embryogeneze a pokračuje do dospělosti.[11] Studie zaměřené na rizikové faktory expozice na časný vývoj mozku zjistily rozdíly v anatomii mozku u dětí matek, které konzumovaly marihuanu ve srovnání s neexponovanými kontrolními subjekty, zdůrazňující význam nitroděložních rizikových faktorů pro časný vývoj mozku.[12]

Populační zobrazovací studie

Populační zobrazovací studie se pokoušejí najít neurobiologické substráty pro vysvětlení psychiatrické symptomatologie. Tyto studie hlavně využívaly magnetická rezonance Sekvence (MRI) ke studiu mozku v populačním měřítku: Sekvence MRI lze použít k neinvazivnímu studiu strukturních (např. Objemových) rozdílů v mozku mezi jednotlivci. Další příklady sekvencí MRI jsou funkční MRI (fMRI), studium aktivačních vzorců mozku a difúzní tenzorové zobrazování (DTI), měření vývoje a integrity bílá hmota taktů.[13] Tyto techniky byly použity v různých vývojových fázích, příklady pro každou fázi jsou popsány níže.

Pediatrická populace

Zobrazovací studie u dětí ukázaly významnou souvislost mezi autistickými rysy a gyrifikačními vzory (vzory vinutí) mozku při zobrazování strukturální magnetickou rezonancí (MRI).[14] Studie DTI zaměřené na vývoj bílé hmoty ukázaly, že kognitivní schopnosti u dětí jsou pozitivně spojeny s integritou bílé hmoty, vyjádřenou frakční anizotropií (FA).[15]

Starší populace

Populační studie u velké starší populace zjistily významnou souvislost mezi onemocněním cévní bílé hmoty a depresivními příznaky.[16]

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d Susser E, Schwartz S, Morabia A, Bromet EJ. Psychiatrická epidemiologie: Hledání příčin duševních poruch. New York: Oxford University Press, 2006.
  2. ^ A b Verhulst, Frank C .; Tiemeier, Henning (červen 2015). „Epidemiologie dětské psychopatologie: hlavní milníky“. Evropská psychiatrie pro děti a dorost. 24 (6): 607–617. doi:10.1007 / s00787-015-0681-9. PMC  4452764. PMID  25701924.
  3. ^ A b Polderman, TJC; Benyamin, B; de Leeuw, CA; Sullivan, PF; van Bochoven, A; Visscher, PM; Posthuma, D (červenec 2015). „Metaanalýza dědičnosti lidských vlastností založená na padesáti letech studií dvojčat“ (PDF). Genetika přírody. 47 (7): 702–709. doi:10,1038 / ng.3285. PMID  25985137.
  4. ^ Pappa, já; Fedko, IO; Mileva-Seitz, VR; Hottenga, JJ; Bakermans-Kranenburg, MJ; Bartels, M; van Beijsterveldt, CE; Jaddoe, VW; Middeldorp, CM; Rippe, RC; Rivadeneira, F; Tiemeier, H; Verhulst, FC; van IJzendoorn, MH; Boomsma, DI (září 2015). „Dědičnost problémů s chováním v dětství u jednoho nukleotidového polymorfismu: komplexní analýza vlastností genomu“. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 54 (9): 737–744. doi:10.1016 / j.jaac.2015.06.004. PMID  26299295.
  5. ^ Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium (září 2013). „Genetický vztah mezi pěti psychiatrickými poruchami odhadovaný z SNP v celém genomu“. Genetika přírody. 45 (9): 984–994. doi:10.1038 / ng.2711. PMC  3800159. PMID  23933821.
  6. ^ Pracovní skupina pro schizofrenii v konsorciu psychiatrické genomiky (24. července 2014). „Biologické poznatky ze 108 genetických lokusů spojených se schizofrenií“. Příroda. 511 (7510): 421–427. doi:10.1038 / příroda13955. PMC  4112379. PMID  25056061.
  7. ^ Konsorcium CONVERGE (30. července 2015). „Řídké sekvenování celého genomu identifikuje dva lokusy pro depresivní poruchu“. Příroda. 523 (7562): 588–591. doi:10.1038 / příroda14659. PMC  4522619. PMID  26176920.
  8. ^ Van Os J. (2004). „Způsobuje městské prostředí psychózu?“. British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287–288. doi:10.1192 / bjp.184.4.287. PMID  15056569.
  9. ^ Riese; et al. (2013). „Načasování stresujících životních událostí ovlivňuje stabilitu a změnu neurotismu“. European Journal of Personality. 28 (2): 193–200. doi:10,1002 / per.1929.
  10. ^ Kim, KJ; Conger, RD; Elder, GH, Jr; Lorenz, FO (únor 2003). „Vzájemné vlivy mezi stresujícími životními událostmi a problémy internalizace a externalizace adolescentů“. Vývoj dítěte. 74 (1): 127–143. doi:10.1111/1467-8624.00525. PMID  12625440.
  11. ^ Giedd, JN; Blumenthal, J; Jeffries, NO; Castellanos, FX; Liu, H; Zijdenbos, A; Paus, T; Evans, AC; Rapoport, JL (říjen 1999). „Vývoj mozku během dětství a dospívání: longitudinální studie MRI“. Přírodní neurovědy. 2 (10): 861–863. doi:10.1038/13158. PMID  10491603.
  12. ^ El Marroun, H; Tiemeier, H; Franken, IH; Jaddoe, VW; van der Lugt, A; Verhulst, FC; Lahey, BB; White, T (září 2015). „Prenatální expozice konopí a tabáku ve vztahu k morfologii mozku: perspektivní studie neuroimagingu“. Biologická psychiatrie. 79 (12): 971–9. doi:10.1016 / j.biopsych.2015.08.024. PMID  26422004.
  13. ^ Asato, MR; Terwilliger, R; Woo, J; Luna, B (září 2010). „Vývoj bílé hmoty v dospívání: studie DTI“. Mozková kůra. 20 (9): 2122–2131. doi:10.1093 / cercor / bhp282. PMC  2923214. PMID  20051363.
  14. ^ Blanken, LM; Mous, SE; Ghassabian, A; Muetzel, RL; Schoemaker, NK; El Marroun, H; van der Lugt, A; Jaddoe, VW; Hofman, A; Verhulst, FC; Tiemeier, H; White, T (květen 2015). „Kortikální morfologie u 6- až 10letých dětí s autistickými rysy: populační neuroimagingová studie“. American Journal of Psychiatry. 172 (5): 479–486. doi:10.1176 / appi.ajp.2014.14040482. PMID  25585034.
  15. ^ Muetzel, RL; Mous, SE; van der Ende, J; Blanken, LM; van der Lugt, A; Jaddoe, VW; Verhulst, FC; Tiemeier, H; White, T (1. října 2015). „Integrita bílé hmoty a kognitivní výkon u dětí školního věku: populační neuroimagingová studie“. NeuroImage. 119: 119–128. doi:10.1016 / j.neuroimage.2015.06.014. PMID  26067345.
  16. ^ Ikram, MA; Luijendijk, HJ; Vernooij, MW; Hofman, A; Niessen, WJ; van der Lugt, A; Tiemeier, HW; Breteler, MB (leden 2010). „Cévní mozková choroba a deprese u starších osob“. Epidemiologie. 21 (1): 78–81. doi:10.1097 / EDE.0b013e3181c1fa0d. PMID  20010211.

Další čtení