Perzistentní, bioakumulativní a toxické látky - Persistent, bioaccumulative and toxic substances

Perzistentní, bioakumulativní a toxické látky (PBT) jsou třídou sloučenin, které mají vysokou odolnost vůči degradaci z abiotický a biotický faktory, vysoká mobilita v životním prostředí a vysoká toxicita. Kvůli těmto faktorům bylo pozorováno, že PBT mají vysoké řády bioakumulace a biomagnifikace, velmi dlouhé retenční časy v různých médiích a rozšířená distribuce po celém světě. Většina PBT v životním prostředí je buď vytvořena průmyslem, nebo jde o neúmyslné vedlejší produkty.[1]

Dějiny

Perzistentní organické znečišťující látky (POP) byly ústředním bodem Stockholmské úmluvy z roku 2001 kvůli jejich vytrvalosti, schopnosti biomagnifikace a ohrožení lidského zdraví i životního prostředí. Cílem Stockholmské úmluvy bylo určit klasifikaci POPs, vytvořit opatření k eliminaci výroby / používání POPs a zajistit řádnou likvidaci sloučenin způsobem šetrným k životnímu prostředí.[2] V současné době je většina globálního společenství aktivně zapojena do tohoto programu, ale několik z nich stále odolává, zejména USA

Podobně jako klasifikace POPs byla klasifikace chemických látek PBT vyvinuta v roce 1997 Great Lakes Binational Toxic Strategy (GLBNS). Podepsány USA i Kanadou klasifikovaly GLBNS PBT do jedné ze dvou kategorií, úrovně I a úrovně II.[3] Úrovně I PBT jsou nejvyšší prioritou, která v současné době od roku 2005 obsahovala 12 sloučenin nebo tříd sloučenin.[3]

Úrovně I PBT (GLBNS)

GLBNS je spravován USA Agentura na ochranu životního prostředí (USEPA) a Prostředí Kanada.[3] V návaznosti na GLBNS byla USEPA navržena Multimediální strategie pro prioritní perzistentní, bioakumulativní a toxické znečišťující látky (PBT Strategy).[3] Strategie PBT vedla k implementaci kritérií PBT do několika regulačních politik. Dvě hlavní zásady, které byly změněny strategií PBT, byly Toxics Release Inventory (TRI) vyžadující přísnější chemické hlášení a Nový chemický program (NCP) podle zákona o kontrole toxických látek (TSCA), který vyžadoval screening na PBT a vlastnosti PBT.[3]

Sloučeniny

Všeobecné

PBT jsou jedinečnou klasifikací chemických látek, které mají a budou mít vliv na lidské zdraví a životní prostředí na celém světě. Tři hlavní atributy PBT (persistence, bioakumulativní a toxické) hrají velkou roli v riziku, které tyto sloučeniny představují.[1]

Vytrvalost

PBT mohou mít vysokou hladinu ekologická mobilita ve srovnání s jinými kontaminujícími látkami, zejména kvůli jejich odolnosti vůči degradaci (perzistenci). To umožňuje PBT cestovat široko daleko jak v atmosféře, tak ve vodném prostředí. Nízké rychlosti degradace PBT umožňují, aby tyto chemikálie byly vystaveny jak biotickým, tak abiotickým faktorům při zachování relativně stabilní koncentrace. Dalším faktorem, který činí PBT obzvláště nebezpečnými, jsou produkty rozkladu, které jsou často relativně stejně toxické jako mateřská sloučenina. Tyto faktory vedly ke globální kontaminaci, nejpozoruhodnější v odlehlých oblastech, jako jsou arktické oblasti a oblasti s vysokou nadmořskou výškou, které jsou daleko od jakéhokoli zdroje PBT.[3]

Bioakumulace a biomagnifikace

Bioakumulační schopnost PBT následuje s atributem perzistence díky vysoké odolnosti vůči degradaci biotickými faktory, zejména u organismů. Bioakumulace je výsledkem toho, že toxická látka je přijímána vyšší rychlostí než vylučována z organismu. U PBT je to způsobeno hlavně odolností proti degradaci, biotickou a abiotickou. PBT jsou obvykle vysoce nerozpustné ve vodě, což jim umožňuje vstoupit do organismů rychleji prostřednictvím tuků a jiných nepolárních oblastí v organismu. Bioakumulace toxické látky může vést k biomagnifikaci prostřednictvím a trofický web což vyústilo v obrovské znepokojení v oblastech se zvláště nízkou úrovní trofická rozmanitost. Biomagnifikace vede k tomu, že vyšší trofické organismy akumulují více PBT než ty s nižšími trofickými hladinami konzumací nižších trofických organismů kontaminovaných PBT.[3]

Toxicita

Toxicita této třídy sloučenin je vysoká při velmi nízkých koncentracích PBT potřebných k dosažení účinku na organismus ve srovnání s většinou ostatních kontaminujících látek. Tato vysoká toxicita spolu s perzistencí umožňuje PBT mít škodlivé účinky ve vzdálených oblastech po celém světě, kde neexistuje místní zdroj PBT. Bioakumulace a zvětšení spolu s vysokou toxicitou a perzistencí má schopnost globálně ničit a / nebo nenávratně poškodit trofické systémy, zejména vyšší trofické úrovně. Z tohoto důvodu se PBT staly oblastí zájmu globální politiky.[3]

Specifické toxické látky

PCB

Historicky, PCB byly hojně využívány pro průmyslové účely, jako např chladiva, izolační kapaliny a jako změkčovadlo. Tyto znečišťující látky vstupují do životního prostředí jak použitím, tak likvidací. Kvůli velkým obavám z veřejného, ​​právního a vědeckého sektoru naznačuje, že PCB jsou pravděpodobné karcinogeny a potenciálně nepříznivě ovlivňovat životní prostředí, byly tyto sloučeniny zakázány v roce 1979 ve Spojených státech.[4] Zákaz zahrnoval použití PCB v nekontaminovaných zdrojích, jako jsou lepidla, zpomalovač ohně úpravy textilií a změkčovadla v barvách a tmelech.[4] Kontejnery, které jsou zcela uzavřeny, jako jsou transformátory a kondenzátory, jsou ze zákazu osvobozeny.[4]

Zahrnutí PCB jako PBT lze přičíst jejich nízké rozpustnosti ve vodě, vysoké stabilitě a semi-těkavosti usnadňující jejich dálkový transport a akumulaci v organismech.[5] Perzistence těchto sloučenin je způsobena vysokou odolností proti oxidaci, redukci, adici, eliminaci a elektrofilní substituci.[6] Toxikologické interakce PCB jsou ovlivňovány počtem a polohou atomů chloru, bez orto substituce jsou označovány jako koplanární a všechny ostatní jako nekoplanární.[5] Nekoplanární PCB mohou způsobit neurotoxicitu interferencí s transdukcí intracelulárního signálu v závislosti na vápníku.[7] Ortho-PCB mohou měnit regulaci hormonů narušením transportu hormonů štítné žlázy vazbou na transthyretin.[8] Koplanární PCB jsou podobné dioxinům a furanům, oba se vážou na aryl-uhlovodíkový receptor (AhR) v organismech a mohou mít účinky podobné dioxinům, kromě účinků sdílených s nekoplanárními PCB.[9][10] AhR je transkripční faktor, a proto může abnormální aktivace narušit buněčné funkce změnou transkripce genu.[9][10]

Účinky PBT mohou zahrnovat nárůst onemocnění, léze v bentický krmítka, ztráta plodů, změna věkově strukturovaných populací ryb a kontaminace tkání u ryb a měkkýšů.[11][12] Lidé a jiné organismy, které konzumují měkkýše a / nebo ryby kontaminované perzistentními bioakumulativními znečišťujícími látkami, mají potenciál tyto chemikálie bioakumulovat.[2] To může tyto organismy vystavit riziku mutagenních, teratogenních a / nebo karcinogenních účinků.[2] Byly nalezeny korelace mezi zvýšenou expozicí směsím PCB a změnami jaterních enzymů, hepatomegalií a dermatologickými účinky, jako jsou vyrážky.[5]

DDT

Jeden PBT znepokojující zahrnuje DDT (dichlorodifenyltrichlorethan), což je organochlor, který se během druhé světové války široce používal jako insekticid k ochraně vojáků před malárií přenášenou komáry.[2] Kvůli nízkým nákladům a nízké toxicitě pro savce začalo rozsáhlé používání DDT pro zemědělské a komerční motivy kolem roku 1940. Nadměrné používání DDT však vedlo k toleranci hmyzu vůči chemikáliím. Bylo také zjištěno, že DDT má vysokou toxicitu pro ryby. DDT byl v USA zakázán do roku 1973 z důvodu získání důkazů, že stabilní struktura DDT, vysoká rozpustnost tuků a nízká rychlost metabolismu způsobily jeho bioakumulaci u zvířat.[13] Zatímco DDT je ​​v USA zakázán, další země, jako je Čína a Turecko, je stále pravidelně vyrábějí a používají Dikofol, insekticid, který má jako nečistotu DDT.[14] Toto pokračující používání v jiných částech světa je stále globálním problémem kvůli mobilitě a vytrvalosti DDT.

Počáteční kontakt z DDT je ​​na vegetaci a půdě. Odtud může DDT cestovat mnoha cestami, například když jsou rostliny a vegetace vystaveny chemikálii, aby chránily před hmyzem, mohou ji rostliny absorbovat. Pak mohou být tyto rostliny konzumovány lidmi nebo jinými zvířaty. Tito spotřebitelé požívají chemickou látku a začínají metabolizovat toxickou látku, hromadit se více požitím a představují zdravotní rizika pro organismus, jejich potomky a všechny predátory. Alternativně může požití kontaminované rostliny hmyzem vést k toleranci organismu. Další cestou je chemická látka, která prochází půdou a končí v podzemní vodě a v zásobách lidské vody.[15] Nebo v případě, že se půda nachází v blízkosti pohybujícího se vodního systému, by chemikálie mohla skončit ve velkých sladkovodních systémech nebo v oceánu, kde jsou ryby toxikologickými účinky DDT vysoce ohroženy.[16] A konečně nejběžnější dopravní cestou je odpařování DDT do atmosféry s následnou kondenzací a případně srážením, kde se uvolňuje do prostředí kdekoli na Zemi.[17] Vzhledem k dálkovému transportu DDT bude přítomnost tohoto škodlivého toxického prostředku pokračovat, dokud bude stále používán kdekoli a dokud nedojde ke zhoršení současné kontaminace. I po úplném ukončení používání zůstane v prostředí po mnoho dalších let kvůli trvalým atributům DDT.[16]

Předchozí studie ukázaly, že DDT a další podobné chemikálie přímo vyvolaly odezvu a účinek z excitovatelných membrán.[18] DDT způsobuje, že se membrány, jako jsou smyslové orgány a nervová zakončení, opakovaně aktivují zpomalením schopnosti sodíkového kanálu uzavírat a zastavovat uvolňování sodíkových iontů. Sodné ionty jsou tím, co polarizuje protilehlou synapsu poté, co se depolarizovala z palby.[19] Tato inhibice uzavírání sodíkových iontových kanálů může vést k řadě problémů, včetně dysfunkčního nervového systému, snížených motorických schopností / funkcí / kontroly, poškození reprodukce (ztenčení skořápky u ptáků) a vývojových nedostatků. V současné době je DDT označen jako možný lidský karcinogen na základě studií nádorů jater na zvířatech.[20] Toxicita DDT u lidí byla spojena se závratěmi, třesem, podrážděností a křečemi. Chronická toxicita vedla k dlouhodobým neurologickým a kognitivním problémům.[21]

Rtuť

Anorganické

Anorganická rtuť (elementární rtuť) je méně biologicky dostupná a méně toxická než organická rtuť, přesto je stále toxická. Uvolňuje se do životního prostředí jak z přírodních zdrojů, tak z lidské činnosti a má schopnost cestovat atmosférou na dlouhé vzdálenosti.[22] Asi 2 700 až 6 000 tun elementární rtuti se uvolňuje přirozenou činností, jako jsou sopky a eroze. Dalších 2 000 - 3 000 tun se uvolní lidskými průmyslovými aktivitami, jako je spalování uhlí, tavení kovů a výroba cementu.[23] Vzhledem ke své vysoké těkavosti a době zdržení v atmosféře kolem 1 roku má rtuť schopnost cestovat před kontinenty, než bude uložena. Anorganická rtuť má široké spektrum toxikologických účinků, které zahrnují poškození dýchacích, nervových, imunitních a vylučovacích systémů u lidí.[22] Anorganická rtuť má také schopnost bioakumulovat jednotlivce a biomagnifikovat prostřednictvím trofických systémů.[24]

Organické

Organická rtuť je významně škodlivější pro životní prostředí než její anorganická forma díky své široké distribuci a vyšší mobilitě, obecné toxicitě a rychlosti bioakumulace než u anorganické formy. Environmentální organická rtuť vzniká hlavně transformací elementární (anorganické) rtuti prostřednictvím anaerobních bakterií na methylovanou rtuť (organickou).[25] Globální distribuce organické rtuti je výsledkem obecné mobility sloučeniny, aktivace bakteriemi a transportu ze spotřeby zvířat.[1] Organická rtuť má mnoho stejných účinků jako anorganická forma, ale má vyšší toxicitu díky vyšší mobilitě v těle, zejména schopnosti snadno se pohybovat přes hematoencefalickou bariéru.[22]

Ekologický dopad Hg

Vysoká toxicita obou forem rtuti (zejména organické rtuti) představuje hrozbu pro téměř všechny organismy, které s ní přicházejí do styku. To je jeden z důvodů, proč je rtuti v životním prostředí věnována tak velká pozornost, ale ještě více než její toxicita je její perzistence a retenční časy v atmosféře. Schopnost rtuti snadno těkat jí umožňuje vstoupit do atmosféry a cestovat široko daleko. Na rozdíl od většiny ostatních PBT, které mají atmosférické poločasy mezi 30 minutami a 7 dny, má rtuť dobu pobytu v atmosféře nejméně 1 rok.[26] Tato retenční doba v atmosféře spolu s odolností rtuti vůči degradačním faktorům, jako je elektromagnetické záření a oxidace, které jsou dvěma z hlavních faktorů vedoucích k degradaci mnoha PBT v atmosféře, umožňuje rozsáhlou přepravu rtuti z jakéhokoli zdroje. Tato charakteristika celosvětové přepravy rtuti spolu s její vysokou toxicitou je důvodem pro její začlenění do seznamu PBTs BNS.[1]

Pozoruhodné dopady na životní prostředí PBT

Japonsko

Realizace nepříznivých účinků znečištění životního prostředí byla zveřejněna z několika katastrof, které se staly globálně. V roce 1965 bylo zjištěno, že rozsáhlé znečištění rtutí chemickou továrnou Chisso v Minamata v Japonsku v důsledku nesprávného zacházení s průmyslovými odpady mělo za následek významné účinky na exponované lidi a organismy.[27] Rtuť byla vypuštěna do životního prostředí jako metylortuť (biologicky dostupný stav) do průmyslové odpadní vody a poté byla bioakumulována měkkýši a rybami v Záliv Minamata a Shiranui moře.[27] Když místní obyvatelé konzumovali kontaminované mořské plody, vyvolalo to neurologický syndrom Minamata nemoc.[27] Mezi příznaky patří obecná svalová slabost, poškození sluchu, snížené zorné pole a ataxie.[27] Katastrofa v Minamatě přispěla k celosvětové realizaci potenciálních nebezpečí ze znečištění životního prostředí ak charakterizaci PBT.

Zvuk Puget

Navzdory zákazu DDT o 30 let dříve a letech různých snah o vyčištění Zvuk Puget z DDT a PCB stále existuje významná přítomnost obou sloučenin, které představují neustálou hrozbu pro lidské zdraví a životní prostředí.[21] Přístavní těsnění (Phoca vitulina), na běžné mořské druhy v oblasti Puget Sound se zaměřilo několik studií ke sledování a zkoumání účinků akumulace a zvětšení DDT na vodní divokou zvěř. Jedna studie označila a znovu prozkoumala tulení mláďata každé 4 až 5 let, aby byla testována na koncentrace DDT.[28] Trendy ukázaly, že štěňata jsou vysoce kontaminovaná; to znamená, že jejich kořist je také vysoce kontaminovaná.[28] Díky vysoké rozpustnosti DDT v tucích má také schopnost akumulovat se v místním obyvatelstvu, které konzumuje mořské plody z této oblasti. To se promítá i do žen, které jsou těhotné nebo kojí, protože DDT se převádí z matky na dítě.[21] Riziko DDT pro zdraví zvířat i lidí bude v Puget Sound nadále problémem, zejména kvůli kulturnímu významu ryb v této oblasti.

Viz také

Reference

  1. ^ A b C d Blais J. 2005. Biogeochemie perzistentních bioakumulativních toxických látek: procesy ovlivňující transport kontaminantů do vzdálených oblastí. Canadian Journal of Fisheries and Aquatic Sciences 62: 236-243.
  2. ^ A b C d Zbavit svět POPs: Průvodce Stockholmskou úmluvou o perzistentních organických látkách. “Program OSN pro životní prostředí. Duben 2005. Citováno 2008-06-06.
  3. ^ A b C d E F G h USEPA. Dohoda o kvalitě vody v oblasti Velkých jezer Osmá reakce mezinárodní smíšené komise. Citováno 6. června 2012 http://www.epa.gov/glnpo/glwqa/eigthresponse.html
  4. ^ A b C USEPA. Základní informace o PCB. Zpřístupněno 1. června 2012. http://www.epa.gov/epawaste/hazard/tsd/pcbs/pubs/about.htm
  5. ^ A b C Ritter L; Solomon KR, Forget J, Stemeroff M, O'Leary C .. „Perzistentní organické znečišťující látky“. Program OSN pro životní prostředí. Citováno 2007-09-16.
  6. ^ Amy Boate, Greg Deleersnyder, Jill Howarth, Anita Mirabelli a Leanne Peck (2004). "Chemie PCB". Citováno 2007-11-07.
  7. ^ Simon T, Britt JK, James RC (2007). „Vývoj schématu neurotoxické ekvivalence relativní účinnosti pro hodnocení rizika směsí PCB“. Regulační toxikologie a farmakologie 48 (2): 148–70. DOI: 10.1016 / j.yrtph.2007.03.005. PMID  17475378
  8. ^ Chauhan KR, Kodavanti PR, McKinney JD (2000). "Posouzení role ortho-substituce na polychlorované bifenylové vazbě na transthyretin, protein transportující tyroxin". Toxicol. Appl. Pharmacol.162 (1): 10–21. DOI: 10,1006 / taap.1999,8826. PMID  10631123
  9. ^ A b Safe, S. a Hutzinger, O. (1984). „Polychlorované bifenyly (PCB) a polybromované bifenyly (PBB): biochemie, toxikologie a mechanismus účinku“. Krit. Rev. Toxicol. 13 (4): 319–95.
  10. ^ A b Safe S, Bandiera S, Sawyer T, Robertson L, Safe L, Parkinson A, Thomas PE, Ryan DE, Reik LM, Levin W. (1985). "PCB: vztahy struktura-funkce a mechanismus působení". Environ. Perspektiva zdraví. (38) 60: 47–56.
  11. ^ Lehmann DW, Levine JF, Law JM. 2007. Expozice polychlorovaným bifenylům způsobuje gonadální atrofii a oxidační stres v škeblích Corbicula fluminea. Toxicol Pathol. 35: 356.
  12. ^ Debruyn AMH, Meloche LM, Lowe CJ. 2009. Vzory bioakumulace polybromovaných difenyletherů a polychlorovaných bifenylových kongenerů v mořských mušlích. Environ. Sci. Technol. 43: 3700–3704.
  13. ^ Harrison, Karl. 1997. DDT zakázaný insekticid. Molekuly měsíce. http://www.chem.ox.ac.uk/mom/ddt/ddt.html
  14. ^ Turgut, C., Cengiz, G., Cutright, T. 2009. Obsah a zdroje nečistot DDT ve formulacích dikofolu v Turecku. Věda o životním prostředí a výzkum znečištění mezinárodní. Svazek 16. číslo 2. strana 214
  15. ^ Kan, A., Tomson, M. 2009. Transport podzemních vod hydrofobních organických sloučenin v přítomnosti rozpuštěných organických látek.
  16. ^ A b Woodwell, G., Craig, P., Johnson H. 1971. DDT v biosféře: Kam to jde? Věda. Sv. 174 č. 4014 pp. 1101-1107.
  17. ^ Stewart Jr, C., Woodwell G., Craig, P., Johnson, H.1972. Atmosférický oběh DDT. Věda. 724-725.
  18. ^ Vijverberg, H., Van Den Bercken, J. 1990. Neurotoxikologické účinky a způsob působení pyrethroidních insekticidů. Informa Healthcare: Kritické recenze v toxikologii. Sv. 21, č. 2, strany 105-126.
  19. ^ Vijverberg, H., Van der Zalm, J., Van den Bercken, J. 1982. Podobný způsob působení pyrethroidů a DDT na hradlování sodíkových kanálů v myelinovaných nervech. Příroda. 295, 601 - 603.
  20. ^ USEPA. 2012. DDT Stručná historie a stav. Agentura pro ochranu životního prostředí Spojených států. http://www.epa.gov/opp00001/factsheets/chemicals/ddt-brief-history-status.htm
  21. ^ A b C Washingtonská toxická koalice. 2002. PCB a DDT. Washingtonská toxická koalice. http://watoxics.org/chemicals-of-concern/pcbs-and-ddt
  22. ^ A b C Clarkson T., Magos L. 2006 Toxikologie rtuti a jejích chemických sloučenin. Kritické recenze v toxikologii. 36: 609-662.
  23. ^ Tchounwou P., Ayensu W., Ninashvili W., Sutton D. 2003. Expozice životního prostředí rtuti a její toxikopatologické důsledky pro veřejné zdraví. Environmental Toxicology 18: 149-175.
  24. ^ Morel F., Kraepiel A., Amyot. 1998. Chemický cyklus a bioakumulace rtuti. Annu. Rev.Ecol. Syst. 29: 543-566
  25. ^ Olson B., Cooper R. 2003. Srovnání aerobní a anaerobní methylace chloridu rtuťnatého pomocí sedimentů v zálivu San Francisco. Water Research 10: 113-116.
  26. ^ Mason R., Sheu G. 2002. Role oceánu v globálním cyklu rtuti. Globální biogeochemické cykly. 16: 1093-1107.
  27. ^ A b C d Ministerstvo životního prostředí (2002). „Minamata Disease: The History and Measures“. Citováno 17. ledna 2007. http://www.env.go.jp/en/chemi/hs/minamata2002/
  28. ^ A b Calambokidis, J., Jeffries, S., Ross, P., Ikonomou, M. 1999. Časové trendy kontaminantů v Puget Sound Harbor Seal. Washington Department of Fish and Wildlife Publications. http://wdfw.wa.gov/publications/00964/