Omegasome - Omegasome - Wikipedia

Omegasome je buňka přihrádka skládající se z lipidová dvojvrstva membrány obohacený pro fosfatidylinositol 3-fosfát (zkráceně PI (3) P nebo PtdIns3P) a související s procesem autofagie.[1] Je to subdoména společnosti endoplazmatické retikulum (ER) membrána[2] a má morfologie připomínající řecké velké písmeno omega (Ω). Omegasomy jsou místa, ze kterých se vytvářejí fagofory.[1][2] Fagofory (nazývané také „izolační membrány“) jsou struktury podobné pytle, které dozrávají autofagozomy že pojistka s lysozomy za účelem degradace obsahu autofagozomů.[3] Tvorba omegasomů se zvyšuje jako a reakce na hladovění.[1]

Makroautofagie

Autofagie (z řeckých slov pro „já“ a „jídlo“) je proces trávení nebo degradace cytoplazmatických molekul (bílkoviny, lipidy, cukry a organely ). Makroautofagie je hlavní autofagická cesta, používaná primárně k eradikaci poškozených buněčných organel, jako je mitochondrie,[5] ribozomy atd. Omegasom je přítomen při otevření pytlovitého fagoforu, zatímco předměty určené k degradaci makroautofágií jsou vloženy do fagoforu. Existují specifické receptorové proteiny, které přijímají předměty do fagoforu.[6] Fagofor se rozšiřuje tak, aby vyhovoval předmětům, dokud se omegasom neuzavře, aby vznikl zhruba sférický autofagozom. Jak jsou autofagozomy „odděleny“ nebo „opuštěny“ z omegasomu, není jasné, ale protein spojený s autofagocytózou Atg3 a další proteiny jsou vyžadovány a zdá se, že jsou zahrnuty sbírky tenkých tubulů na křižovatce mezi omegasomy a fagofory.[7] Actin je také považován za důležitý.[8][4]

Reference

  1. ^ A b C Axe EL, Walker SA, Manifava M, Chandra P, Roderick HL, Habermann A, Griffiths G, Ktistakis NT a kol. (2008). „Tvorba autofagosomu z membránových oddílů obohacených o fosfatidylinositol 3-fosfát a dynamicky spojená s endoplazmatickým retikulem“. J Cell Biol. 182 (4): 685–701. doi:10.1083 / jcb.200803137. PMC  2518708. PMID  18725538.
  2. ^ A b Biazik J, Ylä-Anttila P, Vihinen H, Jokitalo E, Eskelinen EL (2015). „Ultrastrukturální vztah fagoforu s okolními organelami“. Autofagie. 11 (3): 439–51. doi:10.1080/15548627.2015.1017178. PMC  4502653. PMID  25714487.
  3. ^ Kern A, Dikic I, Behl C (2015). „Integrace autofagie a cest obchodování s buňkami prostřednictvím RAB GAP“. Autofagie. 11 (12): 2393–7. doi:10.1080/15548627.2015.1110668. PMC  4835203. PMID  26565612.
  4. ^ A b Kruppa AJ, Kendrick-Jones J, Buss F (2016). „Myosiny, aktin a autofagie“. Doprava (Kodaň, Dánsko). 17 (8): 878–90. doi:10.1111 / tra.12410. PMC  4957615. PMID  27146966.
  5. ^ Yang JY, Yang WY (2013). "Bit-by-bit autofagické odstranění parkinem značených mitochondrií". Příroda komunikace. 4: 2428. Bibcode:2013NatCo ... 4,2428Y. doi:10.1038 / ncomms3428. PMID  24013556.
  6. ^ Kim BW, Kwon DH, Song HK (2016). "Strukturní biologie selektivních autofagických receptorů". Zprávy BMB. 49 (2): 73–80. doi:10,5483 / bmbrep.2016.49.2.265. PMC  4915120. PMID  26698872.
  7. ^ Uemura T, Yamamoto M, Kametaka A, Sou YS, Yabashi A, Yamada A, Annoh H, Kametaka S, Komatsu M, Waguri S (2014). „Shluk tenkých tubulárních struktur zprostředkovává transformaci endoplazmatického retikula na autofagickou izolační membránu“. Molekulární a buněčná biologie. 34 (9): 1695–706. doi:10.1128 / MCB.01327-13. PMC  3993601. PMID  24591649.
  8. ^ Aguilera MO, Berón W, Colombo MI (2012). „Aktinový cytoskelet se účastní časných událostí tvorby autofagosomu po autofagii vyvolané hladem“. Autofagie. 8 (11): 1590–603. doi:10,4161 / auto.21459. PMC  3494589. PMID  22863730.