Hypertrofická osteodystrofie - Hypertrophic osteodystrophy - Wikipedia

Hypertrofická osteodystrofie (HOD) je onemocnění kostí, které se vyskytuje u rychle rostoucích velkých a obřích plemen psy. Porucha se někdy označuje jako metafýzová osteopatiea obvykle se poprvé projeví ve věku od 2 do 7 měsíců.[1] HOD je charakterizován sníženým průtokem krve do metafýzy (část kosti sousedící s kloubem) vedoucí k selhání zkostnatění (tvorba kostí) a nekróza a zánět spongiózní kost.[2] Toto onemocnění je obvykle bilaterální v kostech končetin, zejména v distální poloměr, ulna, a holenní kost.[3]

V kazuistikách HOD ve veterinární literatuře jsou silně zastoupena plemena Weimaraner, Irish Setter, Boxer, German Shepherd a Great Dane, ale závažnost příznaků a možná etiologie se mohou u jednotlivých plemen lišit. Například rodinné shlukování nemoci bylo zdokumentováno ve Weimaraner, ale ne u jiných plemen.[4] Nemoc ve Weimaraner a irském setru může být obzvláště závažná, s významnou úmrtností pozorovanou u neléčených psů. Klasický věk nástupu je obvykle 8 až 16 týdnů věku, přičemž muži a ženy jsou postiženi stejně.

Spekulované příčiny HOD

Předpokládá se, že příčiny zahrnují snížení Vitamín C absorpce, zvýšená absorpce vitamínů (jiných než C) a minerálů a infekce psinka virus (CDV).[1][5][6] Snížená absorpce vitaminu C byla zamítnuta jako příčina, ale nadměrná vápník možnost zůstává.[7] Neexistuje žádný důkaz, že nadměrné krmení je významnou příčinou.[8] v Weimaraners, nedávný očkování s upraveným živým přenosem vakcína byla podezření na příčinu, částečně proto, že HOD se často projevuje bezprostředně po očkování, a částečně kvůli autoimunitní povaze poruchy. Zejména očkování proti psince bylo podezřelým kauzálním faktorem kvůli významnému počtu překrývajících se symptomů pozorovaných mezi systémově postiženými štěňaty HOD a psy trpícími psinkou,[9] ale doposud nebyla prokázána žádná definitivní vazba.[10] Příčina psího HOD zůstává do značné míry neznámá. Kvůli rodinnému shlukování je však podezření, že HOD ve Weimaraner má genetický nebo částečně genetický původ.

Klinické příznaky

Obrázek 2: Charakteristické šváby u čtyřměsíčního štěně Weimaraner s HOD.

Primární charakteristikou stavu je kulhání. To je obecně způsobeno otokem metafýza pozorovaných dlouhých kostí. Mohou být ovlivněny další kosti, zejména žebra, záprstí, dolní čelist a lopatka.[11][12][13] Kulhavost se může projevovat jako mírné kulhání nebo vážněji jako neochota nebo neschopnost stát. U některých plemen a / nebo jedinců byl postoj štěněte HOD, jak je pozorován zezadu, někdy popisován jako „kravský“. Často je pozorováno třesení končetin a neochota zatěžovat celou přední část nohou. Někdy štěně ve stoje vykazuje charakteristický „šváb“ nebo vyklenutí páteře (viz obrázek 2).

Křivost doprovází bolest při palpaci postižených kostí, teplo v končetině pociťované vnitřkem zápěstí lékaře, deprese a ztráta chuti k jídlu. Postižení končetin je obvykle oboustranné, obvykle zahrnuje distální radius a ulnu a může být epizodické. Existují důkazy, které naznačují, že většina psů se po jedné epizodě zotaví, ale u některých došlo k relapsu.[3][11] Psi trpící systémovými projevy poruchy mají často horší prognózy. Mezi systémové projevy patří horečka, zánět mnohočetných orgánů, výtok z nosu a očí, průjem, hyperkeratóza polštářků nohou, zápal plic a hypoplázie zubní skloviny (mnoho z těchto příznaků se překrývá s příznaky CDV).[11][12][13][14] Vzhledem k tomu, že včasná diagnóza musí být založena na klinických známkách, měly by být v maximální možné míře vyloučeny další poruchy (např. Onemocnění kostí ve výživě a osteochondróza).

Radiografické funkce

Obrázek 3: Rentgenový snímek prezentace HOD u 4měsíčního štěněte Weimaraner. Všimněte si, že metafýzy sežraly „můry“.

Diagnóza se opírá o klinické příznaky a charakteristické změny v rentgenových obrazech metafýz. Změny kostí lze pozorovat na rentgenovém snímku a porucha může postupovat ke skutečné úhlové deformitě končetiny. V rané fázi onemocnění je metafýzová oblast zapnutá rentgen lze pozorovat nerovnoměrnou radiolucentní zónu rovnoběžnou s physis s tenkým pásem zvýšené radiodensity přímo hraničící s physis. Radiografické změny v raném stadiu byly někdy popsány jako ty, které vypadají „požírané na můru“ (viz obrázek 3). Jak nemoc postupuje, radiolucentní linie může zmizet a radiodensity se může zvýšit v postižené oblasti, jak se tělo pokouší napravit poškození. Relapsy mohou způsobit nové radiolucentní linky. Po této oblasti často následuje tmavá čára v metafýze, která může na vnější straně této oblasti vést k novému růstu kostí. Tato oblast představuje mikrofraktury v metafýze a množení kostí k překlenutí defektu v okostice.[7]

Léčba

Možnosti léčby byly kontroverzní. Mírné onemocnění je často úspěšně léčeno léky proti bolesti (obvykle NSAID ) a podpůrná péče. Psi se závažnými systémovými příznaky, kteří nereagují na léčbu NSAID, vyžadují intenzivnější léčbu. Výmarský ohař a irský setr Americký Kennel Club (AKC) mateřské kluby obhajují použití imunosupresivních dávek kortikosteroidy, doplněné antibiotiky a antacidy (ke kompenzaci snížené tloušťky sliznice sliznice v důsledku kortikosteroidů a ke snížení možnosti vzniku žaludečních vředů).[15][16] Závažnější případy, které nejsou včas rozpoznány a léčeny, často vyžadují k dosažení úspěšných výsledků nitrožilní tekutiny, elektrolyty, nutriční podporu a významnou ošetřovatelskou péči. Mateřské kluby AKC podpořily výzkum genetických příčin HOD a při použití tohoto protokolu zaznamenaly docela dobrý úspěch, který mnoha štěňátkům zachránil zbytečné utrpení, deformaci a smrt.

POZNÁMKA: Doplnění Vitamín C je kontraindikován kvůli zvýšení hladiny vápníku v krvi, což může zhoršit onemocnění.[17]

Plemena se zvýšeným rizikem HOD

Reference

  1. ^ A b Thrall, Donald E. (1994). Učebnice veterinární diagnostické radiologie (2. vyd.). W.B. Saunders Company. ISBN  0-7216-3143-6.
  2. ^ „Hypertrofická osteodystrofie“. Veterinární příručka společnosti Merck. 2006. Citováno 2007-02-06.
  3. ^ A b Miller C (2001). „Hypertrofická osteodystrofie u štěňátka německé dogy“. Může veterinář J.. 42 (1): 63–6. PMC  1476419. PMID  11195528.
  4. ^ Abeles, V, Harrus, S, Angles, JM, Shalev, G, Aizenberg, I, Peres, Y a Aroch, I. (1999). "Hypertrofická osteodystrofie u šesti štěňat Výmarského ohaře spojená se systémovými příznaky". Veterinární záznam. 145 (5): 130–134. doi:10.1136 / vr.145.5.130. PMID  10466830.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  5. ^ Baumgartner, W., Boyce, RW, Aldinger, S, Axtheim, MK, Weisbrode, SE, Krakowka, S a Gaedke, K. (1995). "Metafýzové kostní léze u mladých psů se systémovou infekcí virem psinky". Veterinární mikrobiol. 44 (2–4): 201–209. doi:10.1016 / 0378-1135 (95) 00013-Z. PMID  8588314.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  6. ^ Baumgärtner W, Boyce RW, Weisbrode SE, Aldinger S, Axthelm MK, Krakowka S (1995). „Histologická a imunocytochemická charakterizace lézí metafýzy v kostech spojených s psinkami u mladých psů po experimentální infekci“. Veterinář Pathol. 32 (6): 702–9. doi:10.1177/030098589503200612. PMID  8592806.
  7. ^ A b Wehrenberg, Aaron; Elkins, A.D. (září 2006). „Juvenilní ortopedie“. Veterinární fórum. Veterinární výukové systémy. 23 (9): 22–28.
  8. ^ Ettinger, Stephen J .; Feldman, Edward C. (1995). Učebnice veterinárního interního lékařství (4. vydání). W.B. Saunders Company. ISBN  0-7216-6795-3.
  9. ^ Abeles V, Harrus S, Angles JM a kol. (1999). "Hypertrofická osteodystrofie u šesti štěňat Výmarského ohaře spojená se systémovými příznaky". Vet Rec. 145 (5): 130–134. doi:10.1136 / vr.145.5.130. PMID  10466830.
  10. ^ Crumlish P, Sweeney T, Jones B, Angles J (2006). „Hypertrofická osteodystrofie u Weimaranerova psa: nedostatek asociace mezi alelami DQA1 psího MHC a hypertrofickou osteodystrofií“. Vet J. 171 (2): 308–13. doi:10.1016 / j.tvjl.2004.11.015. PMID  16490714.
  11. ^ A b C Grondalen, J. (1976). „Metafýzová osteopatie (hypertrofická osteodystrofie) u rostoucích psů. Klinická studie“. J Malá animovaná praxe. 17 (11): 721–735. doi:10.1111 / j.1748-5827.1976.tb06936.x.
  12. ^ A b Woodard, J. C. (1982). „Psí hypertrofická osteodystrofie. Studie spontánního onemocnění u sourozenců“. Vet Pathol. 19 (4): 337–354. doi:10.1177/030098588201900401. PMID  6806967.
  13. ^ A b Watson, A.D.J., Blair R.C., Farrow, B.R.H .; et al. (1973). "Hypertrofická osteodystrofie u psa". Aust Vet. J49: 433–439.CS1 maint: více jmen: seznam autorů (odkaz)
  14. ^ Crawford, M.A.; C.S. Foil (1989). „Vaskulitida: Klinické syndromy u malých zvířat“. Compend Contin Educ Practice Vet. 4: 400–415.
  15. ^ http://www.weimclubamerica.org/breeders_ed/columns/january2009.pdf
  16. ^ http://www.irishsetterclub.org/PDF/Final2007HODPaper.pdf
  17. ^ Bennett, David; Clements, Dylan J. (2004). "Dopisy editorovi". Journal of the American Veterinary Medical Association. 225 (1): 29. doi:10.2460 / javma.2004.225.28. PMID  15239461. Citováno 2006-05-11.
  18. ^ LaFond E, Breur G, Austin C (2002). "Citlivost plemene na vývojová ortopedická onemocnění u psů". J Am Anim Hosp Doc. 38 (5): 467–77. doi:10.5326/0380467. PMID  12220032.