Srdeční přechodný proud draslíku směrem ven - Cardiac transient outward potassium current

Akční potenciál srdce má pět fází. Jádo 1 je aktivní během fáze 1, což způsobí rychlý repolarizace akčního potenciálu

The srdeční přechodný vnější proud draslíku (dále jen Jádo 1 nebo Jána[1] ) jeden z iontové proudy přes buněčnou membránu buňky srdečního svalu. Jedná se o hlavní přispívající proud během repolarizující fáze 1 srdečního akčního potenciálu. Je to výsledek pohybu kladně nabitého draslík (K.+) ionty z intracelulární do extracelulární prostor. Jádo 1 je doplněn Iaž 2 vyplývající z Cl− ionty k vytvoření přechodného proudu Ina.

Mechanismus

Jádo 1 se rychle aktivuje a deaktivuje.[2] Aktivuje se po rychlém zvýšení potenciálu membrány po fáze 0 srdečního akčního potenciálu. Po aktivaci (K.+) ionty zevnitř buněk proudí do extracelulárního prostoru. Tento vnější tok kladně nabitých iontů tvoří I.do 1 a způsobí transmembránové napětí snížit. Toto snížení transmembránového potenciálu je známé jako repolarizace. Jádo 1 se pak rychle deaktivuje, zastaví repolarizaci a ukončí fáze 1 akčního potenciálu.

Jádo 1 je Ca.2+ -nezávislý[3] a byl jasně prokázán v myocytech z různých srdečních oblastí a druhů.[3] Existují dvě kinetické varianty srdečního I.do 1: rychle jádo 1, zavolal jsemto1, fa pomalu Ito volal Ito1, s. Kanál odpovědný za I.to1, f je tvořen sestavením Kv4.2 (KCND2) podjednotky, Kv4.3 (KCND3) podjednotky nebo kombinace těchto dvou, zatímco kanál odpovídá za I.to1, s se skládá z Kv1.4 (KCNA4) podjednotky.[2] Kromě toho několik regulačních podjednotek a drah modulujících hladinu a biofyzikální vlastnosti srdečního I.na byl identifikován.[2]

Jádo 1 ovlivňuje otevření Ca2+ kanály během fáze 2 akčního potenciálu. V důsledku toho se změny v I.do 1 modulovat změny v trvání akčního potenciálu.[2]

Role v nemoci

  • Snížení Ido 1 hustota je spojena s prodlouženými akčními potenciály a je běžným nálezem v srdeční onemocnění .[3]

Reference

  1. ^ Niwa, Noriko; Nerbonne, Jeanne M. (leden 2010). "Molekulární determinanty srdeční přechodné exprese a regulace draselného proudu (Ito)". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 48 (1): 12–25. doi:10.1016 / j.yjmcc.2009.07.013. PMC  2813406. PMID  19619557.
  2. ^ A b C d Wettwer, E .; Amos, G .; Gath, J .; Zerkowski, H.-R .; Reidemeister, J.-C .; Ravens, U. (1. září 1993). "Přechodný vnější proud v lidských a krysích komorových myocytech". Kardiovaskulární výzkum. 27 (9): 1662–1669. doi:10.1093 / cvr / 27.9.1662. PMID  8287446.
  3. ^ A b C Oudit GY, Kassiri Z, Sah R, Ramirez RJ, Zobel C, Backx PH (květen 2001). "Molekulární fyziologie srdečního přechodného vnějšího draslíkového proudu (I (do)) v normálním a nemocném myokardu". J. Mol. Buňka. Cardiol. 33 (5): 851–72. doi:10.1006 / jmcc.2001.1376. PMID  11343410. S2CID  829154.
  4. ^ Beuckelmann, D. J .; Nabauer, M .; Erdmann, E. (1. srpna 1993). "Změny K + proudů v izolovaných lidských komorových myocytech od pacientů s terminálním srdečním selháním". Výzkum oběhu. 73 (2): 379–385. doi:10.1161 / 01.RES.73.2.379. PMID  8330380.
  5. ^ Brandt, M (říjen 2000). „Ultrarapid a přechodný vnější proud K + při fibrilaci lidské síně. Jejich možná role v pooperační síňové fibrilaci“. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 32 (10): 1885–1896. doi:10.1006 / jmcc.2000.1221. PMID  11013132.
  6. ^ Giudicessi, John R .; Ye, Dan; Tester, David J .; Crotti, Lia; Mugione, Alessandra; Nesterenko, Vladislav V .; Albertson, Richard M .; Antzelevitch, Charles; Schwartz, Peter J .; Ackerman, Michael J. (červenec 2011). „Přechodný proudový proud (Ito) mutace zesílení funkce v draselném kanálu Kv4.3 kódovaném KCND3 a Brugadův syndrom“. Srdeční rytmus. 8 (7): 1024–1032. doi:10.1016 / j.hrthm.2011.02.021. PMC  3150551. PMID  21349352.