Bernard Malissen - Bernard Malissen

Bernard Malissen, narozen 29. listopadu 1953 v Agen, je Francouz biologie výzkumný pracovník se specializací na imunologie. Ředitel výzkumu na CNRS, v letech 1995 až 2005 byl také ředitelem imunologického centra v Marseille-Luminy.

Životopis

Bernard Malissen získal doktorát z vědy v roce 1982. Nastoupil do CNRS, kde pracoval s Françoisem Kourilským a Claudem Mawasem. Po mnoho let vedl výzkumnou jednotku Inserm v Marseille-Luminy.[1] V roce 1995 se stal ředitelem imunologického centra v Marseille-Luminy. V roce 2003 byl zvolen za člena Francouzské akademie věd.[2]

Bernard Malissen je zakladatel a ředitel Centra pro imunofenomiku (CIPHE).[3]

Vědecké příspěvky

Práce Bernarda Malissena se zaměřila hlavně na popis mechanismů genetické rekombinace, které umožňují syntézu Receptory T-buněk (TCR)[4] - povrchový receptor, který spouští buněčnou diferenciaci T-buňka který jej nese a přispívá k obranyschopnosti těla proti infekčním agens nebo nádorům - a ke studiu jejich trojrozměrné struktury.[5]

V 80. letech také vyvinul přístupy k přenosu genů k rekonstrukci multimolekulárního komplexu TCR od nuly ke studiu, jak indukuje aktivaci T lymfocytů,[6][7][8][9] a pak se vyvinul jeho tým transgenní myš modely ke studiu vývoje a funkce T buněk v jejich fyziologickém kontextu.[10][11]

Pomocí funkčních nástrojů genomiky dokázal Bernard Malissen popsat různé typy dendritické buňky - které jsou zodpovědné za obzvláště efektivní zachycení a prezentaci antigenů T buněk - přítomné v tkáních, jako je kůže, a za to, jak plní sentinelové funkce.[12][13][14] Pochopit složitost signální transdukce sítí zapojených do aktivace T buněk a dendritických buněk, Bernard Malissen v současné době používá tzv.omics "přístupy k současnému měření velkého počtu parametrů a popisu toho, jak T lymfocyty fungují za normálních a patologických podmínek.

Ocenění a vyznamenání

Reference

  1. ^ A b „Histoire de l'Inserm“. Citováno 2019-12-09.
  2. ^ „Académie des sciences“.
  3. ^ „CIPHE“.
  4. ^ Malissen, B. a kol., „Přímý důkaz chromozomální inverze během přeuspořádání beta-genu receptoru T-buněk“, Příroda, 319, 1986, str. 28-33
  5. ^ Reiser, J. B. a kol., «Flexibilita smyčky CDR3 přispívá k degeneraci rozpoznávání TCR», Nat Immunol., 4, 2003, str. 241-247
  6. ^ Malissen, B., Steinmetz, M., McMillan, M., Pierres, M. & Hood, L., «Exprese genů I-Ak třídy II v myších L buňkách po přenosu genu zprostředkovaném DNA», Příroda, 305, 1983, str. 440-443
  7. ^ Malissen, B. a kol., „Genový přenos genů H-2 třídy II: prezentace antigenu myšími fibroblasty a křeččími B-buněčnými liniemi“, Buňka, 36, 1984, str. 319-327
  8. ^ Gabert, J. a kol., „Rekonstituce specificity MHC třídy I přenosem receptoru T buněk a genů Lyt-2“, Buňka, 50, 1987, str. 545-554
  9. ^ Wegener, A.M. et al., «Komplex receptoru T buněk / CD3 se skládá z nejméně dvou autonomních transdukčních modulů», Buňka, 68, 1992, str. 83-95
  10. ^ Aguado, E. a kol., «Indukce imunity T pomocníka typu 2 bodovou mutací v adaptéru LAT», Věda, 296, 2002, str. 2036-2040
  11. ^ Liang, Y. a kol., „Protein Rltpr specifický pro lymfoidní linii specifický pro aktiny Rltpr je nezbytný pro kostimulaci prostřednictvím CD28 a vývoj regulačních T buněk“, Nat Immunol., 14, 2013, str. 858-866
  12. ^ Kissenpfennig, A. a kol., «Dynamika a funkce Langerhansových buněk in vivo: dermální dendritické buňky kolonizují oblasti lymfatických uzlin odlišné od pomaleji migrujících Langerhansových buněk», Imunita, 22, 2005, str. 643-654
  13. ^ Guilliams, M. a kol., «Bezkontaktní vysokodimenzionální analýza srovnává dendritické buňky v tkáních a druzích», Imunita, 45, 2016, str. 669-684
  14. ^ Baranska, A. a kol., „Odhalení dynamiky kožních makrofágů vysvětluje jak vytrvalost tetování, tak namáhavé odstranění», J. Exp. Med., 215, 2018, str. 1115-1133
  15. ^ „Grand Prix de la Fondation pour la Recherche Médicale“.