Astáza - Astasis - Wikipedia

„Astasia“ přeadresuje tady. Tento termín byl také aplikován na chlorofyl -méně Euglena.

Astáza je nedostatek motorická koordinace poznamenáno neschopností stát, chodit nebo dokonce sedět bez pomoci v důsledku narušení svalové koordinace.

Termín astasie je zaměnitelný s astáza a nejčastěji se označuje jako astasie v literatuře, která to popisuje. Astáza je neschopnost vstát nebo sedět bez pomoci při absenci motorické slabosti nebo ztráty smyslového vnímání (ačkoli někteří lékaři diskutovali o zahrnutí „nedostatku motorické slabosti“). Je kategorizován spíše jako symptom než skutečné onemocnění, protože popisuje narušení svalové koordinace vedoucí k tomuto deficitu. Porucha se liší od mozečku ataxie v tom s astázou chůze může být relativně normální, s rovnováhou významně narušenou během přechodu ze sedící do stojící polohy. Toto zhoršení rovnováhy je podobné jako u pacientů s vestibulocerebelární syndrom, což je progresivní neurologické onemocnění s mnoha příznaky a účinky.

Astáza byla pozorována u pacientů s různými thalamickými lézemi, které postihují převážně zadní laterální oblast mozku.[1] To je nejčastěji doprovázeno abázie, i když ne vždy. Abázie je velmi podobný příznak a je to neschopnost chodit. Ti dva jsou nejčastěji vidět v astasia-abasia, kterému se také říká Blocqova choroba. Častější je, že astasii a abázii lze vidět společně, než je vidět jedno nebo druhé.[2]

Příznaky a symptomy

Vzhledem k tomu, že samotná astáza je spíše příznakem než onemocněním, je častěji pozorována v souvislosti s dalšími příznaky a příznaky. Lidé, kteří mají astázi, často zažívají[3]

  • Zvláštní gyrations
  • Deficity vyvažování lana (ve kterých se člověk pokouší balancovat na laně za účelem testování rovnováhy a motorické koordinace)
  • Téměř klesající deficity (což je test, při kterém je pacient mírně tlačen, aby se ověřila jeho schopnost obnovit držení těla)
  • Přehnané deficity úsilí (což je test nadměrné kompenzace používaný ke stanovení motorické koordinační schopnosti)
  • Atypické polohy a slabost
  • Ochrnutí
  • Skákací záchvaty (u nichž je řízení motoru částečně nebo úplně ztraceno)
  • Třes

Jedna studie popisovala pacienta s astázou jako ležícího v posteli s normální polohou těla. Když pacient seděl, naklonil své tělo doleva. Když byl požádán, aby se postavil, pacient otočil osu kmene doleva (levé rameno dozadu) a naklonil své tělo na stejnou stranu, což prokázalo odpor k pasivní korekci držení těla v obou těchto rovinách. Nebyl schopen vstát a spadl dozadu a doleva.[1]

Příčiny

Existuje mnoho spekulací o tom, co je hlavní příčinou astáze. Kombinace slabosti triceps surae sval, periferní neuropatie a nepravidelné posturální pohyby jsou dosud hlavními teoriemi. Cukrovka, poškození páteře nebo míchy a traumata nebo poranění motorická kůra mozku může také způsobit podobné příznaky, jaké se vyskytují u pacientů s astázou. Nic z toho se však neprokázalo jako definitivní. Mnoho vědců také věří, že se jedná o porucha konverze, u nichž pacienti vykazují příznaky bez neurologické příčiny.[3]

Periferní neuropatie

Poškození periferních nervů přicházejících od nohou k somatosenzorická oblast je předním kandidátem na příčinu astázy.[4] Tyto poškozené nervy zabraňují zpětné vazbě pro stabilizaci držení těla u pacientů s astázou. To způsobuje narušení posturálních pohybů, jako je kývání kolem nohou a kyčelních kloubů. Toto houpání lze pozorovat pouze tehdy, když pacient stojí na místě, a může zmizet před chůzí, což naznačuje, že tito pacienti vykazují astázii bez abázie. Toto zhoršení vnímání není vždy nutné, aby se vnímání vyvinulo. Porucha však astasii často zhoršuje.[4]

Slabost svalu tricepsu surae

Slabost triceps surae sval byl pozorován u mnoha pacientů, u kterých byla diagnostikována astáza. Tato slabost může být způsobena a myopatie k té svalové skupině. Bilaterální triceps surae sval, tvořený gastrocnemius a soleus, je nezbytné k udržení rovné polohy ve stoje. To naznačuje, že slabost tohoto svalu je příčinou kolísání a zhoršeného držení těla u pacientů s astázou. Tato slabost je vidět bez ohledu na to, zda je narušena somatosenzorická zpětná vazba z nohou, což naznačuje, že je jednou z hlavních příčin astasie bez abázie.[5]

Cukrovka

Mnoho pacientů, kteří trpí cukrovka může mít poškození jediného nervu nebo skupin nervů v těle. U některých pacientů dochází k poškození nervů pocházejících ze somatosenzorické oblasti kontrolující posturální stabilitu, což může způsobit příznaky podobné těm, které se vyskytují u pacientů s astasií.[6] Tito pacienti vykazují potíže s postojem a kýváním kyčle. Toto poškození může být způsobeno celou řadou věcí, například vysokou hladinou glukózy v krvi nebo sníženým průtokem krve do mozku.[6]

Poranění míchy / kořenů

Léze v mícha nebo páteřní kořen může způsobit poškození nervu nebo nervového kořene. V závislosti na tom, kde je abnormalita u pacienta, mohou zaznamenat širokou škálu příznaků, včetně těch, které se vyskytují u pacientů s astázou. Bylo pozorováno, že pacienti s atrofií páteře, kteří mají astázii bez abázie, nemají ani senzorické poruchy dolních končetin, ani slabost ve flexorových svalech extenzoru kyčle. To pomáhá naznačit, že jednou z hlavních příčin astasie bez abázie je slabost tricepsového svalu.[5]

Jiné příčiny

Bylo popsáno mnoho dalších příčin astasie, jako je časná hypoperfúze v levé hemisféře a zadní cingulární infarkt. Existoval však pouze jeden nebo dva případy, kdy byly tyto příčiny hlášeny.[7][8] Vyskytl se také jeden případ, který hlásil, že pacient vykazuje krvácení v pravém thalamo-mesencefalickém spojení. Tato oblast zahrnuje důležité struktury pro kontrolu posturální stability, motorické kontroly, očních pohybů a vestibulo-oční integrace. Tato oblast mozku dosud není dobře pochopena a podle současných znalostí se jedná o první hlášený případ se současnou kombinací astázy, pretektální syndrom a asymetrické asterixis.[1]

Diagnóza

Terapie

Nejúčinnější léčbou astasie se zdá být odstranění podnětů vyvolávajících stres a umožnění pacientovi odpočívat a nabrat sílu. Navzdory neexistenci přímého předepsatelného léku na účinek astasie na motorický systém nohou vedly téměř ve všech zdokumentovaných případech fyzická rehabilitace a úleva od psychických stresorů k úplnému uzdravení. Přestože astasie není výslovně spojena s žádnými neurologickými poruchami, z důvodu účinnosti léčby odstraňování stresoru se předpokládá, že duševní nemoci, jako je deprese, úzkost, stejně jako akutní stresory, jsou potenciálními faktory pro rozvoj tohoto stavu. Proto se ukázalo, že izolace pacienta od jeho současných stresorů je nejúčinnějším způsobem, jak ho zbavit deaktivace motorických symptomů. Další metodou léčby pacientů trpících astasií je terapie tricepsu surae. Tato terapie může pomoci posílit tyto svaly a udržovat vzpřímený postoj. To také bylo navrženo ortézy kotníku a nohy být těmto pacientům předepsána. To by pomohlo pacientům s astasií udržovat rovnováhu prevencí kotníku dorzální flexe.[5]

V současné době jsou fyzikální terapie a rehabilitace široce přijímány jako nejlepší léčba příznaků astasie. Existují však důkazy, které naznačují, že regulace sociální situace pacienta a vlivů na chování může ovlivnit účinnost rehabilitace. Studie z roku 1975 ukazuje, že když je pacientovi poskytnuta přímá podpora a sociální rozptýlení, jeho fyzické zotavení probíhá mnohem rychleji, než když mu jsou poskytovány pouze základní pokyny.[9]

Dějiny

Paul Oscar Blocq byl první, kdo popsal astázu jako neschopnost udržet vzpřímený postoj navzdory normální funkci nohou při sezení. Uznal, že paralýzu a další deficity lze pozorovat společně se syndromem astasia-abasia.[10] Jean-Martin Charcot, Charles Lasègue a další lékaři před Blocqovým popisem popsali astázu jako „speciální odrůdu motorické slabosti nohou kvůli nedostatku koordinace ve stoje.“[10] Astasia-abasia je také známá jako „Blocqova choroba“. Blocq je připočítán s diagnostikováním prvních jedenácti případů a má se za to, že vynalezl diagnostický test židle. Tento test zahrnuje každého pacienta, který nejprve kráčí 20–30 stop dopředu, potom 20–30 stop dozadu. Pacienti pak měli sedět v a otáčecí židle který měl kola a tlačil židli dopředu a dozadu. V navazující studii byly tyto studie srovnávány s kontrolní skupinou 9 pacientů s poruchami pohybu, pokud jde o chůzi, která nebyla psychogenní.[11]

Reference

  1. ^ A b C Pablo-Fernández E, Villarejo A, Domínguez-González C, Hidalgo FS, Callero EC (2009). "Astasia, asymetrická asterixis a pretectal syndrom v thalamo-mesencephalic krvácení". Klinická neurologie a neurochirurgie. 9 (111): 766–767. doi:10.1016 / j.clineuro.2009.06.003.
  2. ^ Hirayama K, Nakajima M, Kawamura M, Koguchi Y (1994). „Astasie bez abázie kvůli periferní neuropatii“. Archivy neurologie. 51 (8): 813–816. doi:10.1001 / archneur.1994.00540200093021. PMID  8042930.
  3. ^ A b Adams, Andrea C. (2008). Mayo Clinic Essential Neurology. Mayo Foundation for Medical Education and Research. str. 4. ISBN  978-1-4200-7973-9.
  4. ^ A b Hirayama, K; Nakajima, M; Kawamura, M; Koguchi, Y (1994). „Astasie bez abázie kvůli periferní neuropatii“. Oblouk. Neurol. 51 (8): 813–816. doi:10.1001 / archneur.1994.00540200093021. PMID  8042930.
  5. ^ A b C Hachisuka, Kenji; Ohnishi, Akio; Makio, Yamaga; Donzono, Koichiro; Ueta, Maria; Ogata, Hajime (1997). „Role slabosti svalů Triceps Surae v Astasii bez abázie“. Časopis neurologie, neurochirurgie a psychiatrie. 62 (5): 498–500. doi:10.1136 / jnnp.62.5.496. PMC  486865. PMID  9153609.
  6. ^ A b Horak, FB; Dickstein, R; Peterka, RJ (2002). „Diabetická neuropatie a odkazování na povrchové houpání narušují somatosenzorické informace pro posturální stabilitu postoje“. Somatosenzorický a motorický výzkum. 19 (4): 316–326. doi:10.1080/0899022021000037782. PMID  12590833.
  7. ^ Kataoka, H; Sigue, K; Kohara, N; Ueno, S (2006). "Nové zastoupení Astasie spojené s infarktem zadní cingulární". Mrtvice. 37 (1): 3–5. doi:10.1161 / 01.STR.0000195046.89926.98. PMID  16322493.
  8. ^ Hallett, Mark; Fann, Stanley; Jankovic, Joseph; Lang, Anthony; Cloninger, C. Robert; Yudofsky, Stuart C. (září 2006). Psychogenní poruchy pohybu. Philadelphia, PA: Podniky AAN. str. 232. ISBN  0-7817-9627-X.
  9. ^ Turner S, Hersen M (1975). „Pokyny a posílení při modifikaci případu Astasia-Abasia“. Psychologické zprávy. 36 (2): 607–612. doi:10,2466 / pr0,1975,36.2,607.
  10. ^ A b Okun M, Koehler P (2007). „Paul Blocq and (psychogenic) astasia abasia“. Poruchy pohybu. 22 (10): 1373–1378. doi:10,1002 / mds.21474. PMID  17516452.
  11. ^ Okun M; Rodriguez R; Foote K; Fernandez Hubert (2007). „„ Test křesla “na pomoc při diagnostice poruch psychogenní chůze“. Neurolog. 13 (2): 87–91. doi:10.1097 / 01.nrl.0000256358.52613.cc. PMID  17351529.