Pohyb améboidů - Amoeboid movement

Pohyb améboidů je nejběžnějším způsobem lokomoce v eukaryotických buňkách.^[1] Jedná se o plazivý typ pohybu dosaženého vyčníváním cytoplazma z buňka zahrnující vznik pseudopodia („falešné nohy“) a zadní uropody. V závislosti na organismu může být produkováno jedno nebo více pseudopodií najednou, ale veškerý pohyb améboidů je charakterizován pohybem organismů v amorfní formě, které nemají žádné stanovené pohybové struktury. Pohyb nastává, když cytoplazma sklouzne a vytvoří pseudopodium vpředu, aby vytáhla buňku dopředu. Tento typ pohybu byl spojen se změnami v akční potenciál, ačkoli přesný mechanismus je stále neznámý. Některé příklady organismů, které vykazují tento typ lokomoce, jsou améby (jako Amoeba proteus a Naegleria gruberi,^[2]) a slizové formy, stejně jako některé buňky u lidí, jako je leukocyty. Sarkomy nebo rakoviny vznikající z buněk pojivové tkáně jsou zvláště zběhlí v pohybu améboidů, což vede k jejich vysoké rychlosti metastáza.

I když bylo navrženo několik hypotéz, které vysvětlují mechanismus pohybu améboidů, přesný mechanismus stále není znám.^{[3][je zapotřebí lepší zdroj ]}

Molekulární mechanismus pohybu buněk

Teorie sol-gelu

The protoplazma améby se skládá z vnější vrstvy zvané ektoplazma který obklopuje vnitřní část zvanou endoplazma. Ektoplazma se skládá ze želatinové polotuhé látky zvané plazmový gel, zatímco endoplazma je tvořena méně viskózní tekutinou zvanou plazmový sol. Ektoplazma vděčí za svůj vysoce viskózní stav, částečně zesíťování aktomyosin komplex. Předpokládá se, že k pohybu améby dochází v důsledku sol-gel přeměna protoplazmy v její buňce. „Konverze sol-gel popisuje kontrakční a relaxační události, které jsou vynucovány osmotický tlak a další iontové náboje. “^[4]

Například když se améba pohybuje, rozšiřuje želatinové cytosolické pseudopodium, které pak vede k tomu, že tekutější cytosol (plazmatický sol) proudí po želatinové části (plazmový gel), kde na konci pseudopodia ztuhne. To má za následek rozšíření tohoto dodatku. Na opačném (zadním) konci buňky se plazmový gel poté převede na sol plazmy a proudí směrem k postupujícímu pseudopodiu. Dokud má buňka způsob, jak zápasit s substrát, opakování tohoto procesu vede buňku vpřed. Uvnitř améby jsou proteiny, které lze aktivovat, aby se gel přeměnil na tekutější sol.

Cytoplazma se skládá převážně z aktinu a aktin je regulován proteiny vázajícími aktin. Proteiny vázající aktin jsou zase regulovány ionty vápníku; proto jsou ionty vápníku velmi důležité v procesu přeměny sol-gel.^[1][4]

Způsoby améboidního pohybu

Pohyblivost poháněná aktiny

Na základě některých matematických modelů předpokládají nedávné studie nový biologický model pro kolektivní biomechanické a molekulární mechanismy buněčného pohybu.^[5] Navrhuje se, aby mikrodomény tkaly texturu cytoskelet a jejich interakce označují místo pro vznik nových adhezních míst. Podle tohoto modelu dynamika signalizace mikrodomény organizuje cytoskelet a jeho interakci se substrátem. Jak mikrodomény spouští a udržují aktivní polymeraci aktinových vláken, jejich šíření a klikatý pohyb na membráně generují vysoce propojenou síť zakřivených nebo lineárních vláken orientovaných v širokém spektru úhlů k hranici buňky. Rovněž bylo navrženo, že interakce mikrodomény označuje tvorbu nových ohniskových adhezních míst na periferii buněk. Interakce myosin s aktin síť pak generuje membránovou retrakci / ruffling, retrográdní tok a kontraktilní síly pro dopředný pohyb. A konečně, kontinuální aplikace stresu na stará místa ohniskové adheze by mohla vést k aktivaci vápníku vyvolané calpain, a následně oddělení ohniskových adhezí, které dokončí cyklus.

Kromě polymerace aktinů mikrotubuly může také hrát důležitou roli v buněčné migraci, kde se tvoří lamellipodia je zapojen. Jeden experiment ukázal, že ačkoliv mikrotubuly nejsou nutné pro polymeraci aktinu k vytvoření lamellipodiálních prodloužení, jsou potřebné k zajištění buněčného pohybu.^[6]

Dva běžné režimy pohyblivosti améboidů

Pohyblivost poháněná Blebem

Další takový navrhovaný mechanismus, mechanismus „améboidní lokomoce“ poháněný blebem, naznačuje, že se aktomyosin buněčné kůry smršťuje hydrostatický tlak uvnitř buňky. Blebbing se vyskytuje v améboidních buňkách, když existuje zhruba sférický výčnělek v buněčné membráně charakterizovaný oddělením od aktomyosinové kůry. Tento způsob pohybu améboidů to vyžaduje myosin II hrají roli při generování hydrostatického tlaku, který způsobuje prodloužení pupíku.^[7] To se liší od lokomoce poháněné aktinem, kde vytvořený výčnělek je aktivinem polymerizován, zatímco zůstává připojen k aktomyosinové kůře a fyzicky tlačí proti buněčné bariéře. Během améboidního pohybu řízeného bublinami je regulován stav cytoplazmatického sol-gelu.^[1]

Blebbing může být také známkou toho, kdy buňka prochází apoptóza.^[8]

Bylo také pozorováno, že puchýře tvořené pohyblivými buňkami procházejí zhruba rovnoměrným životním cyklem, který trvá přibližně jednu minutu. To zahrnuje fázi zahrnující počáteční vnější expanzi, kdy se membrána odtrhne od membránového cytoskeletu. Poté následuje krátká statická fáze, kdy je hydrostatický tlak, který se vytvořil, dostatečný k udržení velikosti hrdla. Poté následuje poslední fáze charakterizovaná pomalým zasunutím výhonku a opětovným zavedením membrány do infrastruktury cytoskeletu.^[9]

Buňky mohou jako prostředek migrace procházet rychlými přechody mezi blebbingem a pohyblivostí na bázi lamellipodia. Rychlost, jakou jsou tyto přechody prováděny, je však stále neznámá. Nádorové buňky mohou také vykazovat rychlé přechody mezi améboidní motilitou a mezenchymální motilitou, další formou buněčného pohybu.^[10]

Související pohybové mechanismy

Dictyosteliové buňky a neutrofily mohou také plavat pomocí podobného mechanismu jako při plazení.^[11][12]

Další jednobuněčná forma pohybu ukázaná v Euglena je známý jako metaboly Základem teorie sol gelu je vzájemná přeměna solu a gelu.

Viz také

• Cytoplazmatické proudění
• Kategorie: Pohyb buněk
• Pseudopodium
• Améba

Reference