Afterdepolarization - Afterdepolarization - Wikipedia

Afterdepolarizations jsou nenormální depolarizace z srdeční myocyty že přerušení fáze 2, fáze 3 nebo fáze 4 srdeční akční potenciál v systém elektrického vedení srdce. Následná depolarizace může vést k srdeční arytmie.

Brzy po depolarizaci

Brzy po depolarizaci (EAD) dochází s abnormální depolarizací během fáze 2 nebo fáze 3 a jsou způsobeny zvýšením frekvence abortů akční potenciály před dokončením normální repolarizace. Fáze 2 může být přerušena kvůli rozšířenému otevření vápníkové kanály, zatímco přerušení fáze 3 jsou způsobena otevřením sodíkové kanály. Výsledkem mohou být časné afterdepolarizace torsades de pointes, tachykardie, a další arytmie.[1] EAD lze potencovat hypokalémie a léky, které prodlužují QT interval, včetně třídy Ia a III antiarytmické látky.

Afterhyperpolarizace se mohou také objevit v kortikálních pyramidových neuronech. Tam obvykle sledují akční potenciál a jsou zprostředkovány napěťově řízenými sodíkovými nebo chloridovými kanály. Tento jev vyžaduje rychlé uzavření draslíkových kanálů, aby se omezila repolarizace. Je zodpovědný za rozdíl mezi pravidelným stoupáním a pyramidovými neurony s vnitřním výbuchem.[2]

Zpožděné afterdepolarizations

Buněčné mechanismy časných afterdepolarizations (EADs) a opožděných afterdepolarizations (DADs).

Zpožděné afterdepolarizace (DAD) začínají během fáze 4, po dokončení repolarizace, ale dříve, než by normálně došlo k dalšímu akčnímu potenciálu přes normální vodivé systémy srdce. Jsou způsobeny zvýšeným cytosolem vápník koncentrace, klasicky vidět s digoxin toxicita.[3][4] Přetížení sarkoplazmatického retikula může způsobit spontánní Ca2+ uvolnění po repolarizaci, způsobení uvolněného Ca2+ opustit buňku přes 3Na+/ Ca2+- výměník. To má za následek čistý depolarizační proud. Klasický rys je obousměrný ventrikulární tachykardie. Také vidět v katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie (CPVT). Zpožděná afterdepolarization je také vidět v infarktu myokardu. Ischemická tkáň je částečně depolarizována kvůli své vysoké koncentraci kationtů[Citace je zapotřebí ]. Částečně depolarizovaná tkáň rychle vzplane, což má za následek zpoždění po depolarizaci.

Reference

  1. ^ Cranefield, PF: Vedení srdečního impulsu. New York, Future Publishing Co. 1975
  2. ^ Nelson Spruston, „Pyramidové neurony: dendritická struktura a synaptická integrace“, 2008. Nature Reviews. Neurovědy.
  3. ^ Katzung, B: Základní a klinická farmakologie (10. vydání), kapitola 14: „Látky používané při srdečních arytmiích“, The McGraw-Hill Companies, 2007, ISBN  978-0-07-145153-6
  4. ^ Lilly, L: „Patofyziologie srdečních chorob“, kapitola 11: „Mechanismy srdečních arytmií“, Lippencott, Williams a Wilkens, 2007