Aktivní sledování rakoviny prostaty - Active surveillance of prostate cancer

Aktivní dohled je možnost správy pro lokalizované rakovina prostaty které lze nabídnout vhodným pacientům, kteří by byli také kandidáty na agresivní lokální terapie (chirurgický zákrok a radioterapie), s úmyslem zasáhnout, pokud onemocnění progreduje. Aktivní dohled by neměl být zaměňován s ostražité čekání, další observační strategie pro muže, kteří by nebyli kandidáty na léčebnou terapii (chirurgii, ozařování) kvůli omezené délce života. Aktivní dohled nabízí mužům s rakovinou prostaty, o nichž se předpokládá, že mají nízké riziko poškození zdraví při absenci léčby, šanci oddálit nebo se vyhnout agresivní léčbě a souvisejícím vedlejším účinkům.

Zatímco rakovina prostaty je nejčastějším nekutánním karcinomem a druhou hlavní příčinou úmrtí souvisejících s rakovinou u amerických mužů, konzervativně se odhaduje, že přibližně 100 000 mužů ročně ve Spojených státech, kteří by byli způsobilí pro konzervativní léčbu prostřednictvím aktivního sledování, podstoupilo zbytečné ošetření. Léčba lokalizovaného karcinomu prostaty je kontroverzní a muži s diagnostikovaným lokalizovaným onemocněním dnes často podstupují léčbu s významnými vedlejšími účinky, která nezlepší celkové zdravotní výsledky. Prohlášení o stavu vědecké konference NIH z roku 2011 o „Úloze aktivního sledování při léčbě mužů s lokalizovaným karcinomem prostaty“ poukázalo na mnoho nezodpovězených otázek ohledně strategií pozorování pro karcinom prostaty, které vyžadují další výzkum a objasnění.[1] Mezi ně patří:

  • Zlepšení přesnosti a konzistence patologické diagnózy rakoviny prostaty
  • Konsenzus o tom, kteří muži jsou nejvhodnějšími kandidáty pro aktivní dohled
  • Optimální protokol pro aktivní dohled a potenciál individualizace přístupu na základě klinických a pacientských faktorů
  • Optimální způsoby komunikace s pacienty o možnosti aktivního sledování
  • Metody napomáhající rozhodování pacientů
  • Důvody přijetí nebo odmítnutí aktivního sledování jako léčebné strategie
  • Krátkodobé a dlouhodobé výsledky aktivního sledování[1]

Prohlášení o shodě zdůraznilo potřebu dobře navržených studií, které by tyto otázky řešily jako důležitou prioritu výzkumu zdraví. Mezitím je nyní aktivní dohled nad léčbou nízkorizikového karcinomu prostaty nabízen stále více pacientům, u nichž se obecně předpokládá, že karcinom prostaty nezpůsobí člověku škodu během jeho života, pokud dojde ke zpoždění léčby nebo je-li jí zabráněno. U těchto mužů se předpokládá, že dohled nabízí cílenější přístup k řízení; vyhnout se zbytečné léčbě a jejím rizikům souvisejících vedlejších účinků a současně umožnit léčebný zásah těm, u kterých došlo při pozorování k progresi onemocnění.

Historie rakoviny prostaty v éře antigenů specifických pro prostatu

Antigen specifický pro prostatu založený screening na rakovinu prostaty vedl k dřívějšímu odhalení rakoviny prostaty (stádium migrace), a tak změnil průběh onemocnění při absenci léčby (přirozená historie). Identifikace výskytu a prevalence rakoviny prostaty se zvýšila s rozšířeným testováním antigenu specifického pro prostatu, stejně jako doba, po kterou muži žijí se svým onemocněním, ve srovnání s obdobím před prostatickým specifickým antigenem. Stádiová migrace, ke které došlo, s použitím léčebného zásahu v dřívější fázi, nepochybně vedla ke snížení úmrtnosti na rakovinu prostaty. Rozsah, v jakém byla tato redukce způsobena screeningem na základě prostatického antigenu, je však diskutabilní.[2] Protože rakovina prostaty postupuje pomalu a vyskytuje se nejčastěji u starších mužů s konkurenčními riziky úmrtí, je diskutabilní i to, do jaké míry tyto změny v přirozené historii vedly k prospěchu a poškození.[3]

Historie neléčené rakoviny prostaty

Průběh rakoviny prostaty bez léčby (přirozená historie) byl hodnocen jak v observačních studiích, tak v randomizovaných studiích. Většina důkazů o výsledcích mužů, kteří nejsou léčeni na rakovinu prostaty, pochází od osob diagnostikovaných v době před screening rakoviny prostaty kdy byla nemoc diagnostikována v pokročilejším stavu.

Pozorovací studie

Výsledky mužů, kteří nejsou léčeni na rakovinu prostaty, závisí na stupni rakoviny (čím vyšší je stupeň, tím agresivnější), na délce života pacienta s onemocněním a na tom, zda byla rakovina detekována skríninkem. Rakoviny prostaty detekované skríninkem PSA jsou detekovány v dřívějším stadiu a jejich léčba obvykle trvá déle bez léčby ve srovnání s rakovinami zjištěnými z důvodu fyzických nálezů (abnormální digitální rektální vyšetření) a / nebo příznaků. Starší muži s omezenou délkou života, zejména pokud jsou detekováni skríninkem, tedy nemusí žít dost dlouho na to, aby byli rakovinou poškozeni.

Výsledky mužů se středně diferencovaným (Gleason skóre 5-7) a špatně diferencovaným (Gleason skóre 8-10) karcinomy zvládnutými bez léčby (ostražité čekání) byly porovnány v době screeningu rakoviny prostaty (1992–2002) a pre karcinomu prostaty screeningová éra (před rokem 1992).[4] Míra úmrtí na rakovinu prostaty po 10 letech u mužů ve věku 65–74 let se středně diferencovanými druhy rakoviny (Gleasonovo skóre 5-7) s diagnostikovaným screeningem (v době screeningu rakoviny prostaty) a obdobím screeningu na karcinom prostaty (bez screeningu) byla od 2 do 6% a od 15 do 23%. U mužů se špatně diferencovanými druhy rakoviny byla 10letá úmrtnost na rakovinu při screeningu rakoviny prostaty a období před PSA od 25 do 38%, respektive od 50 do 66%. V samostatné studii mužů z období screeningu před rakovinou prostaty, kteří byli léčeni pozorným čekáním (56% ve věku nad 70 let), byla progrese do vzdálených metastáz nebo úmrtí na rakovinu prostaty 13,9%, respektive 12,3% u Gleasonova skóre 6 nebo níže, ale výrazně vyšší na 18,2 a 22,7%, 30% a 20%, 44,4% a 55,6% pro Gleason 3 + 4, 4 + 3 a 8-10.[5] Odhaduje se, že 15letá míra úmrtí na rakovinu prostaty zjištěná skríninkem by byla 0–2% u mužů ve věku 55–74 let s Gleasonovým skóre 6 nebo méně zvládnutým bez léčby.[6] Tyto nízké rakoviny prostaty tvoří 60-70% rakovin zjištěných při screeningu založeném na prostatickém antigenu.[7][8] Soubor nemocí s nízkým rizikem úmrtí souvisejících s rakovinou bez léčby po dobu 10-15 let je tedy velký při screeningu založeném na prostatickém antigenu.

Randomizované studie

Kontrolní skupina (neléčená) randomizovaných studií porovnávajících chirurgický zákrok s ostražité čekání představuje příležitost pro hodnocení přirozené historie rakoviny prostaty. Skandinávská skupina pro léčbu rakoviny prostaty-4 (SPGS-4) randomizovala 695 mužů (průměrný věk 65 let) k pozorování versus radikální prostatektomie; 5% bylo diagnostikováno skríninkem na základě PSA, 3 ze 4 měli hmatatelné onemocnění a průměrná hladina PSA byla při diagnóze 13 ng / ml.[9] Uznáváme-li, že se tito muži liší od těch, kterým je dnes diagnostikován screening PSA, byl kumulativní výskyt úmrtí na rakovinu prostaty v neléčené skupině celkově 20,7% a u mužů s nízkým rizikem onemocnění 11% (PSA pod 10 ng / ml a Gleasonovo skóre níže 7) - podobný kumulativnímu výskytu úmrtí na rakovinu prostaty o 12,3% po 30 letech u mužů s Gleasonovým skóre 6 rakoviny konzervativně zvládl švédská observační studie uvedená výše.[5]

Stratifikace rizika rakoviny prostaty v2.jpg

Intervence proti rakovině prostaty versus pozorovací studie (PIVOT) randomizovala 731 mužů s diagnostikovaným lokalizovaným karcinomem prostaty k radikální prostatektomii nebo pozorování (průměrný věk 67 let; medián PSA 7,8 ng / ml).[10] Ve sledované skupině se kostní metastázy a úmrtí na rakovinu prostaty vyskytly během 12 let u 10,6%, respektive 8,4%.[10] Úmrtí na rakovinu prostaty se vyskytlo u 5,7% a 17,4% mužů s diagnostikovaným Gleasonovým skóre pod 7, respektive 7; a 6,2% a 12,8% mužů s PSA 10 ng / ml nebo pod a nad 10 ng / ml.[10] Stratifikované rizikovými skupinami D’Amico (viz Tabulka stratifikace rizika rakoviny prostaty[11][12][13][14][15] vpravo pro vysvětlení), úmrtí na rakovinu prostaty se vyskytlo u 2,7%, 10,8% a 17,5% mužů s nízkým, středním a vysoce rizikovým onemocněním.[11] Uznáváme-li, že u mužů ve studii PIVOT byla vyšší pravděpodobnost diagnostikování v důsledku testování založeného na PSA ve srovnání s muži v SPGS-4, kteří nebyli, je zajímavé, že kumulativní úmrtí na rakovinu prostaty v SPGS-4 mezi muži s nízkým rizikem onemocnění (11%) jsou srovnatelní s muži s onemocněním se středním rizikem (10,8%) v PIVOT. Tyto údaje naznačují, že výsledky u mužů s nízkým rizikem onemocnění v době před PSA jsou srovnatelné s výsledky u mužů s dnes diagnostikovaným onemocněním se středním rizikem.

Odůvodnění neléčivé léčby rakoviny prostaty

Screening založený na PSA a léčba rakoviny prostaty v lokalizované fázi může u některých mužů zabránit úmrtí na rakovinu prostaty.[7][10] Pokud je však následný následek každého screeningu detekovaného karcinomu prostaty následkem léčby, velká část mužů podstoupí zbytečnou léčbu a dojde k funkčnímu snížení kvality života kvůli vedlejším účinkům léčby.

Funkční výsledky a kvalita života po léčbě lokalizovaného karcinomu prostaty

15 let po léčbě (radioterapii nebo chirurgickém zákroku) lokalizovaného karcinomu prostaty diagnostikovaného v letech 1994-1995 byl běžný pokles funkce moči, sexu a střev.[16] Tyto funkční poklesy kvality života se vyskytují ve významně větší míře u těch, kteří podstupují léčbu rakoviny prostaty, ve srovnání s normativně stárnoucí populací bez diagnózy rakoviny prostaty, a symptomatická tíseň je častější u mužů s rakovinou prostaty, kteří jsou léčeni ve srovnání těm, kteří nebyli léčeni.[17][18] V současné studii o kvalitě života po léčbě (radioterapie a chirurgický zákrok) u lokalizovaného karcinomu prostaty autoři uvedli, že podstatná část mužů se nevrátila k základní funkci v doméně funkce střev, sexuálních a močových funkcí; že změny v doménách kvality života byly specifické pro léčbu; a spokojenost pacientů a partnerů s výsledkem úzce souvisela se změnami v kvalitě života po léčbě.[19] Léčba rakoviny prostaty tedy obvykle vede ke změnám kvality života, které ovlivňují jak pacienta, tak jeho partnera.

Rizika nadměrné léčby rakoviny prostaty

Nadměrná diagnóza je detekce rakoviny, která by jinak nebyla diagnostikována za života hostitele, pokud by nebyl proveden detekční test (např. PSA a / nebo biopsie prostaty). Léčba mužů, kteří by jinak nevěděli o své rakovině bez testování PSA a biopsie, je nadměrně léčena. Nadměrná léčba vyžaduje náklady na systém zdravotní péče a potenciální poškození pacienta (snížení kvality života), a to bez přínosů. K nadměrné léčbě je nejpravděpodobnější dojít při nízkém stupni rakovina prostaty je detekován, zejména u staršího muže. Údaje z různých zdrojů naznačují, že v rozmezí PSA, kde dnes mnoho mužů podstupuje biopsii prostaty (PSA 2–4 ng / ml), bude u 15–25% zjištěna rakovina prostaty a 80–90% bude nízkého stupně.[20][21]

Míra nadměrná léčba v USA je podobný míře nadměrné diagnózy, protože většina mužů podstoupí léčebný zákrok po stanovení diagnózy rakoviny prostaty.[22] Na základě výskytu v USA byla hlášena řada odhadů nadměrné diagnózy mezi 23% a 42%.[23] V závislosti na věku při stanovení diagnózy a charakteristikách onemocnění se může pravděpodobnost, že obrazovka diagnostikovala rakovinu nadměrně diagnostikována, pohybovat od méně než 5% do více než 75%.[24]

Nezamýšleným důsledkem nové technologie je její použití u těch, u nichž je nejméně pravděpodobné, že budou mít prospěch. Znepokojivý trend byl zaznamenán u mužů s nově diagnostikovaným karcinomem prostaty léčených robotickou chirurgií a novějšími formami radioterapie (IMRT). Studie z roku 2013 uvádí, že používání pokročilých technologií léčby se zvýšilo u mužů v populaci Medicare, u nichž je nejpravděpodobnější, že budou mít prospěch z léčby, a to navzdory rostoucímu povědomí o rozsahu nadměrné léčby onemocnění s nízkým rizikem.[25] I u starších osob je míra léčby nízkorizikového karcinomu prostaty vysoká; 59%, 36,6% a 15,8% pacientů ve věku 75 a 79 let, 80 a 84 let a více než nebo rovných 85 let bylo původně léčeno radiační terapií v jedné studii s využitím údajů Medicare.[26] Tato data zdůrazňují důležitý nesoulad mezi důkazy a praxí vzhledem k výsledkům randomizovaných studií porovnávajících léčbu bez léčby (viz níže Srovnávací výsledky chirurgického zákroku a pozorování rakoviny prostaty).

Srovnávací výsledky chirurgického zákroku a pozorování rakoviny prostaty

Skandinávská studie skupiny pro rakovinu prostaty 4 (SPCG-4) uvedená výše, srovnávala radikální prostatektomii s ostražitým čekáním u mužů (průměrný věk 65 let) s lokalizovaným karcinomem prostaty diagnostikovaným v době před screeningem PSA.[9] Po 15 letech sledování měli muži, kteří podstoupili chirurgickou léčbu, významně nižší výskyt vzdáleného metastatického onemocnění a úmrtí na rakovinu prostaty.[9] Tato výhoda chirurgického zákroku byla pozorována pouze u mužů mladších 65 let, ale ne u pacientů ve věku 65 let a starších, u nichž chirurgický zákrok neposkytoval výhodu v podobě osvobození od metastatického onemocnění nebo úmrtí na rakovinu prostaty.[9] Tyto údaje zdůrazňují důležitý aspekt léčby rakoviny prostaty; nepravděpodobná pravděpodobnost, že léčba zlepší zdravotní výsledky u starších mužů s nízkým rizikem onemocnění (stupeň T1c / T2a a PSA pod 10 ng / ml a skóre Gleason 6).

Intervence rakoviny prostaty z doby PSA versus pozorovací studie (PIVOT) srovnávala radikální prostatektomii s ostražitým čekáním u 731 mužů (průměrný věk 67 let) s lokalizovaným karcinomem prostaty.[10] Po 12 letech měla podskupina mužů s PSA nad 10 ng / ml a pacientů se středně rizikovým až vysoce rizikovým onemocněním snížení úmrtí na rakovinu prostaty chirurgickým zákrokem ve srovnání s ostražitým čekáním.[10]

Nálezy z SPGS-4 a PIVOT by měly informovat praxi pro staršího muže s nízkým rizikem onemocnění, zejména u těch, kteří mají přidružené komorbidity, u nichž je nepravděpodobné, že by z léčby měli prospěch. U těchto mužů nemusí být žádná léčba nejracionálnějším počátečním řízením, protože uvážení, že poškození (snížení kvality života) pravděpodobně převáží nad jakýmkoli přínosem (snížení úmrtnosti na rakovinu prostaty).

Identifikace uchazečů o pozorování

Rakovina prostaty je ve většině případů pomalu progresivní onemocnění. Časné lokalizované onemocnění je však léčitelné, zatímco metastatické onemocnění nikoli. Pokračující debata mezi klinickými lékaři tedy spočívá v tom, zda léčit včas, aby se zabránilo šíření nemoci, nebo sledovat a odložit léčbu, dokud se nezjistí progrese. První z nich riskuje újmu z nadměrného ošetření indolentní nemoci; vzhledem k tomu, že u druhého existuje riziko, že přijde o příležitost k vyléčení mezi těmi, kteří mají zažít pokrok. Neuspokojenou potřebou je identifikovat relativně malý podíl mužů se smrtelným fenotypem, u kterých lze smrti zabránit preventivním zákrokem, a současně se vyhnout léčbě velké zásoby indolentní nemoci, kterou lze detekovat skríninkem.

Výběr pacientů pro aktivní dohled závisí na metrikách pacienta a nádoru, jakož i na osobních preferencích pacienta.[27] Je důležité vzít v úvahu věk, komorbiditu a odhadovanou délku života pacienta, protože rakovina prostaty může být pomalu progresivním onemocněním, které nemusí mít čas na progresi u těch, jejichž zbývající roky života jsou omezené. V tomto ohledu mohou být nástroje pro odhad průměrné délky života užitečné při rozhodování.[28][29][30][31]

Pokud jde o metriky nádoru, studie přírodní historie jasně ukazují, že skóre Gleason je silným prediktorem rizika progrese a šíření nemoci. Je proto nezbytné, aby diagnóza odrážela přesnou známku. Pro tohle, MRI cílené biopsie s naváděním mohou být lepší než konvenční systematické biopsie s naváděním TRUS; A Národní institut zdraví studie srovnávající dva přístupy k biopsii prokázala, že cílené výsledky biopsie vedly ke zlepšení skóre TRUS biopsie Gleason ve 32% případů, což by u těchto pacientů mohlo vyloučit aktivní dohled.[32] Při rozhodování o aktivním dohledu by navíc měly být zahrnuty doplňkové informace o rizikových faktorech poskytované stadiem i PSA při diagnostice (viz tabulka výše). A konečně, při rozhodování by měla být zvážena preference pacienta pro život s rakovinou nebo vedlejší účinky léčby.[33][34] Pacienti s podobnými charakteristikami onemocnění, pro které by pozorování i léčebný zásah mohly být rozumné, mohou mít odlišné osobní preference. Pro některé se může jevit jako rozumná ochota přijmout pokles kvality života, aby se zbavili rakoviny, která má minimální šanci způsobit škodu po více než deset let. zatímco jiní by raději žili s rakovinou a udržovali si kvalitu života. Ve sdíleném rozhodování by mělo hrát velkou roli porozumění osobním preferencím pacienta.[35]

Aktivní dohled jako možnost léčby lokalizovaného karcinomu prostaty je nabízen vhodným kandidátům, kterým by také mohla být nabídnuta agresivní lokální léčba (chirurgie a radioterapie) s úmyslem zasáhnout, pokud onemocnění progreduje.[36][37][38] Aktivní sledování se nedoporučuje u mužů s vysoce rizikovým onemocněním nebo u pacientů s primárním Gleasonovým vzorem 4 nebo 5, kteří mají při diagnostice značné riziko vzniku systémového onemocnění a progrese do metastatického onemocnění při absenci léčby.[10][39] U osob s velmi nízkým, nízkým a středním rizikem rakoviny prostaty (viz tabulka výše) je však třeba zvážit aktivní dohled v závislosti na celkovém zdravotním stavu a délce života, jakož i osobních preferencích. Pokyny Národního komplexního onkologického centra doporučují aktivní dohled jako preferovanou možnost léčby u mužů s velmi nízkým rizikem onemocnění a průměrné délky života do 20 let au pacientů s nízkým rizikem onemocnění a průměrné délky života do 10 let; a možnost pro osoby s nízkým rizikem onemocnění a nadějí dožití 10 let nebo více, nebo středně rizikovým onemocněním a nadějí dožití kratší než 10 let.[14]

Definice postupu a spouštěče pro intervenci při aktivním sledování

Většina urologů bude alespoň dvakrát za dva roky sledovat pacienta pod dohledem pomocí PSA a digitálního rektálního vyšetření a provádět biopsie prostaty v intervalech 1–2 let.[36] Definice progrese onemocnění je však problematická. Pokrok v programech aktivního sledování byl definován na základě kinetiky PSA nebo překročení dané prahové hodnoty PSA, zvýšeného rozsahu rakoviny nebo onemocnění vyššího stupně při biopsii prostaty, změny v digitálním rektálním vyšetření a pokračování v léčebném zásahu. Přesto změny PSA a překročení dané prahové hodnoty PSA nemusí odrážet progresi onemocnění.[40][41][42] U pacientů s nízkým rizikem onemocnění je změna nálezu ve stádiu nebo digitálním rektálním vyšetření neobvyklá.[43] Přechod od dohledu k léčebnému zásahu může být vyvolán osobními preferencemi nebo úzkostí pacienta a nemusí to nutně znamenat změna rakoviny. Stupeň rakoviny je nejsilnějším rysem spojeným s dlouhodobým osvobozením od nemoci u neléčených mužů, a proto je zjištění rakoviny vysokého stupně (Gleasonovo skóre nad 6) nejuniverzálnějším dohodnutým spouštěčem intervence u mužů pod dohledem. Ukazuje se však, že u většiny mužů, u kterých se zjistilo, že mají vysoký stupeň onemocnění při sledovacích biopsiích, chyběl vysoký stupeň onemocnění při diagnostické biopsii, a nikoli sledování z nízkého až vysokého stupně rakoviny při sledování. Tato nesprávná klasifikace nemoci při diagnóze může být v budoucnu snížena zlepšením zobrazování a hodnocení biopsie tkáně, které přesahují Gleasonovo skóre.

Budoucnost aktivního sledování

Zlepšení zobrazování prostaty, objev biomarkerů a genetické profilování rakoviny prostaty velmi pravděpodobně změní přístup k léčbě mužů s diagnostikovaným lokalizovaným karcinomem prostaty. V současné době je aktivní dohled nedostatečně využíván (částečně) kvůli dvojím obavám z nesprávného zařazení rakoviny při biopsii prostaty a neschopnosti biologicky určit, které druhy rakoviny mají agresivní fenotyp. Existuje tedy jak léčba indolentní choroby, tak léčba agresivní nemoci. V budoucnu je pravděpodobné, že u mužů s nově diagnostikovaným lokalizovaným karcinomem prostaty bude provedeno hodnocení prostaty pomocí MRI, cílené biopsie lézí považovaných za podezřelé a podpisy genové exprese, které se zaměřují na profilování rakoviny na základě molekulárních drah spojených s agresivitou.[44][45][46][47] Spolu s biomarkery v séru a moči může toto nové paradigma vylepšit naše současné stratifikační systémy, které se do značné míry spoléhají na třídění světelným mikroskopem. Tento vícerozměrný přístup může zlepšit schopnost vybrat nejvhodnější kandidáty pro sledování a naši schopnost podélně sledovat specifické léze v prostatě, aby se prokázala progrese onemocnění. Řada center aktivně přijímá muže do programů aktivního sledování a zveřejnila výsledky této strategie řízení pro rakovinu prostaty. Patří mezi ně program aktivního sledování v Urologickém institutu Jamese Buchanana Bradyho v Lékařské instituce Johns Hopkins, University of Toronto a UCSF, které všechny začaly počátkem 90. let; multiinstitucionální,[48] University of Miami, Prostate Cancer Research International Active Surveillance (PRIAS), Royal Marsden, Memorial Sloan Kettering.

Reference

  1. ^ A b Ganz, PA; J. M. Barry; W. Burke; N.F. Col; P. S. Corso; E. Dodson; M. E. Hammond; B. A. Kogan; C. F. Lynch; L. Nováček; E. J. Seifter; J. A. Tooze; K. Viswanath; H. Wessells (2012). „Nejmodernější konference National Institutes of Health: role aktivního dozoru při léčbě mužů s lokalizovaným karcinomem prostaty“. Ann Intern Med. 156 (8): 591–595. doi:10.7326/0003-4819-156-8-201204170-00401. PMC  4774889. PMID  22351514.
  2. ^ Etzioni, R; R. Gulati; S. Falcon; D. F. Penson (2008). „Dopad screeningu PSA na výskyt pokročilého stadia rakoviny prostaty ve Spojených státech: přístup modelování dozoru“. Med Decis Making. 28 (3): 323–331. doi:10.1177 / 0272989X07312719. PMID  18319508. S2CID  22353735.
  3. ^ Carter, HB; P. C. Albertsen; M. J. Barry; R. Etzioni; S. J. Freedland; K. L. Greene; L. Holmberg; P. Kantoff; B. R. Konety; M. H. Murad; D. F. Penson; A. L. Zietman (2013). „Včasné odhalení rakoviny prostaty: Pokyny AUA“. Journal of Urology. 190 (2): 419–426. doi:10.1016 / j.juro.2013.04.119. PMC  4020420. PMID  23659877.
  4. ^ Lu-Yao, GL; P. C. Albertsen; D. F. Moore; W. Shih; Y. Lin; R. S. DiPaola; M. J. Barry; A. Zietman; M. O'Leary; E. Walker-Corkery; S. L. Yao (2009). „Výsledky lokalizovaného karcinomu prostaty po konzervativní léčbě“. JAMA. 302 (11): 1202–1209. doi:10.1001 / jama.2009.1348. PMC  2822438. PMID  19755699.
  5. ^ A b Popiolek, M; J. R. Rider; O. Andren; S. O. Andersson; L. Holmberg; H. O. Adami; J. E. Johansson (2013). „Přirozená historie časného, ​​lokalizovaného karcinomu prostaty: závěrečná zpráva ze tří desetiletí sledování“. Eur Urol. 63 (3): 428–435. doi:10.1016 / j.eururo.2012.10.002. PMID  23084329.
  6. ^ Parker, C; D. Muston; J. Melia; S. Moss; D. Dearnaley (2006). „Model přirozené historie screeningu detekovaného karcinomu prostaty a vliv radikální léčby na celkové přežití“. Br J Cancer. 94 (10): 1361–1368. doi:10.1038 / sj.bjc.6603105. PMC  2361275. PMID  16641912.
  7. ^ A b Schroder, FH; J. Hugosson; M. J. Roobol; T. L. Tammela; S. Ciatto; V. Nelen; M. Kwiatkowski; M. Lujan; H. Lilja; M. Zappa; L. J. Denis; F. Recker; A. Berenguer; L. Maattanen; C. H. Bangma; G. Aus; A. Villers; X. Rebillard; T. van der Kwast; B. G. Blijenberg; S. M. Moss; H. J. de Koning; A. Auvinen; Vyšetřovatelé ERSPC (2009). "Screening a úmrtnost na rakovinu prostaty v randomizované evropské studii". N Engl J Med. 360 (13): 1320–1328. doi:10.1056 / NEJMoa0810084. hdl:2027.42/137255. PMID  19297566.
  8. ^ Andriole, GL; E. D. Crawford; R. L. Grubb, 3. místo; S. S. Buys; D. Chia; T. R. Church; M. N. Fouad; E. P. Gelmann; P. A. Kvale; D. J. Reding; J. L. Weissfeld; L. A. Yokochi; B. O'Brien; J. D. Clapp; J. M. Rathmell; T. L. Riley; R. B. Hayes; B. S. Kramer; G. Izmirlian; A. B. Miller; P. F. Pinsky; P. C. Prorok; J. K. Gohagan; C. D. Berg; Tým PLCO Projecgt (2009). „Úmrtnost vyplývá z randomizované screeningové studie rakoviny prostaty“. N Engl J Med. 360 (13): 1310–1319. doi:10.1056 / NEJMoa0810696. PMC  2944770. PMID  19297565.
  9. ^ A b C d Bill-Axelson, A; L. Holmberg; M. Ruutu; H. Garmo; J. R. Stark; C. Busch; S. Nordling; M. Haggman; S. O. Andersson; S. Bratell; A. Spangberg; J. Palmgren; G. Steineck; H. O. Adami; J. E. Johansson; Vyšetřovatelé SPCG-4 (2011). „Radikální prostatektomie versus ostražité čekání v časném stádiu rakoviny prostaty“. N Engl J Med. 364 (18): 1708–1717. doi:10.1056 / NEJMoa1011967. PMC  4118145. PMID  24597866.
  10. ^ A b C d E F G Wilt, TJ; M. K. Brawer; K. M. Jones; M. J. Barry; W. J. Aronson; Fox; J. R. Gingrich; J. T. Wei; P. Gilhooly; B. M. Grob; I. Nsouli; P. Iyer; R. Cartagena; G. Snider; C. Roehrborn; R. Sharifi; W. Blank; P. Pandya; G. L. Andriole; D. Culkin; T. Wheeler; Studijní skupina PIVOT (2012). „Radikální prostatektomie versus pozorování lokalizovaného karcinomu prostaty“. N Engl J Med. 367 (3): 203–213. doi:10.1056 / NEJMoa1113162. PMC  3429335. PMID  22808955.
  11. ^ A b D'Amico, AV; R. Whittington; S. B. Malkowicz; D. Schultz; K. Blank; G. A. Broderick; J. E. Tomaszewski; A. A. Renshaw; I. Kaplan; C. J. Beard; A. Wein (2011). „Biochemický výsledek po radikální prostatektomii, radiační terapii externím paprskem nebo intersticiální radiační terapii pro klinicky lokalizovaný karcinom prostaty“. JAMA. 280 (11): 969–974. doi:10.1001 / jama.280.11.969. PMID  9749478.
  12. ^ Carter, HB (2011). „Řízení rakoviny prostaty s nízkým (příznivým) rizikem“. BJU Int. 108 (11): 1684–1695. doi:10.1111 / j.1464-410X.2010.10489.x. PMC  4086468. PMID  22077546.
  13. ^ Epstein, JI; P. C. Walsh; M. Carmichael; C. B. Brendler (1994). "Patologické a klinické nálezy k předpovědi rozsahu nádoru u nehmatného (stupeň T1c) rakoviny prostaty". JAMA. 271 (5): 368–374. doi:10.1001 / jama.271.5.368. PMID  7506797.
  14. ^ A b Mohler, JL; A. J. Armstrong; R. R. Bahnson; B. Boston; J. E. Busby; A. V. D'Amico; J. A. Eastham; C. A. Enke; T. Farrington; C. S. Higano; E. M. Horwitz; P. W. Kantoff; M. H. Kawachi; M. Kuettel; R. J. Lee; G. R. MacVicar; A. W. Malcolm; D. Miller; E. R. Plimack; J. M. Pow-Sang; M. Roach, 3. místo; E. Rohren; S. Rosenfeld; S. Srinivas; S. A. Strope; J. Tward; P. Twardowski; P. C. Walsh; M. Ho; D. A. Shead (2012). „Rakovina prostaty, verze 3.2012: doporučené aktualizace pokynů NCCN“. J Natl Compr Canc Netw. 10 (9): 1081–1087. doi:10.6004 / jnccn.2012.0114. PMID  22956807.
  15. ^ Shao, YH; P. C. Albertsen; C. B. Roberts; Y. Lin; A. R. Mehta; M. N. Stein; R. S. DiPaola; G. L. Lu-Yao (2010). „Rizikové profily a vzorce léčby u mužů s diagnózou rakoviny prostaty a hladiny prostatického specifického antigenu pod 4,0 ng / ml“. Arch Intern Med. 170 (14): 1256–1261. doi:10.1001 / archinternmed.2010.221. PMC  3651841. PMID  20660846.
  16. ^ Resnick, MJ; T. Koyama; K. H. Fan; P. C. Albertsen; M. Goodman; A. S. Hamilton; R. M. Hoffman; A. L. Potosky; J. L. Stanford; A. M. Stroup; R. L. Van Horn; D. F. Penson (2012). „Dlouhodobé funkční výsledky po léčbě lokalizovaného karcinomu prostaty“. N Engl J Med. 368 (5): 436–445. doi:10.1056 / NEJMoa1209978. PMC  3742365. PMID  23363497.
  17. ^ Mols, F; I. J. Korfage; A. J. Vingerhoets; P. J. Kil; J. W. Coebergh; M. L. Essink-Bot; L. V. van de Poll-Franse (2009). „Střevní, močové a sexuální problémy u dlouhodobě přeživších pacientů s rakovinou prostaty: populační studie“. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 73 (1): 30–38. doi:10.1016 / j.ijrobp.2008.04.004. PMID  18538503.
  18. ^ Johansson, E; G. Steineck; L. Holmberg; J. E. Johansson; T. Nyberg; M. Ruutu; A. Bill-Axelson; Vyšetřovatelé SPCG-4 (2011). „Dlouhodobé výsledky kvality života po radikální prostatektomii nebo ostražitém čekání: randomizovaná studie Skandinávské skupiny pro léčbu rakoviny prostaty-4“. Lancet Oncol. 12 (9): 891–899. doi:10.1016 / S1470-2045 (11) 70162-0. PMID  21821474.
  19. ^ Sanda, MG; R. L. Dunn; J. Michalski; H. M. Sandler; L. Northouse; L. Hembroff; X. Lin; T. K. Greenfield; M. S. Litwin; C. S. Saigal; A. Mahadevan; E. Klein; A. Kibel; L. L. Pisters; D. Kuban; I. Kaplan; D. Wood; J. Ciezki; N. Shah; J. T. Wei (2008). „Kvalita života a spokojenost s výsledky u těch, kteří přežili rakovinu prostaty“. N Engl J Med. 358 (12): 1250–1261. doi:10.1056 / NEJMoa074311. PMID  18354103.
  20. ^ Haas, GP; N. B. Delongchamps; R. F. Jones; V. Chandan; A. M. Serio; A. J. Vickers; M. Jumbelic; G. Threatte; R. Korets; H. Lilja; G. de la Roza (2007). „Jehlové biopsie na pitevní prostatě: citlivost detekce rakoviny na základě skutečné prevalence“. J Natl Cancer Inst. 99 (19): 1484–1489. doi:10.1093 / jnci / djm153. PMID  17895474.
  21. ^ Thompson, IM; D. K. Pauler; P. J. Goodman; C. M. Tangen; M. S. Lucia; H. L. Parnes; L. M. Minasian; L. G. Ford; S. M. Lippman; E. D. Crawford; J. J. Crowley; C. A. Coltman, Jr. (2004). „Prevalence rakoviny prostaty u mužů s hladinou specifického antigenu prostaty N Engl J Med. 350 (22): 2239–2246. doi:10.1056 / nejmoa031918. PMID  15163773. S2CID  3747157.
  22. ^ Cooperberg, MR; J. M. Broering; P. R. Carroll (2010). „Časové trendy a lokální variace v primární léčbě lokalizovaného karcinomu prostaty“. J Clin Oncol. 28 (7): 1117–1123. doi:10.1200 / JCO.2009.26.0133. PMC  2834465. PMID  20124165.
  23. ^ Heijnsdijk, EA; A. der Kinderen; E. M. Wever; G. Draisma; M. J. Roobol; H. J. de Koning (2009). „Nadměrná detekce, nadměrná léčba a náklady na screening prostatického antigenu na rakovinu prostaty“. Br J Cancer. 101 (11): 1833–1838. doi:10.1038 / sj.bjc.6605422. PMC  2788248. PMID  19904272.
  24. ^ Gulati, R; E. M. Wever; A. Tsodikov; D. F. Penson; L. Y. Inoue; J. Katcher; S. Y. Lee; E. A. Heijnsdijk; G. Draisma; H. J. de Koning; R. Etzioni (2011). "Co když nebudu léčit svůj karcinom prostaty detekovaný PSA? Odpovědi ze tří modelů přírodní historie". Biomarkery proti rakovině Epidemiol Předchozí. 20 (5): 740–750. doi:10.1158 / 1055-9965.epi-10-0718. PMC  3091266. PMID  21546365.
  25. ^ Jacobs, BL; Y. Zhang; F. R. Schroeck; T. A. Skolarus; J. T. Wei; J. E. Montie; S. M. Gilbert; S. A. Strope; R. L. Dunn; D. C. Miller; B. K. Hollenbeck (2013). „Využívání pokročilých technologií léčby u mužů s nízkým rizikem úmrtí na rakovinu prostaty“. JAMA. 309 (24): 2587–2595. doi:10.1001 / jama.2013.6882. PMC  3857348. PMID  23800935.
  26. ^ Mishra, MV; C. E. Champ; S. W. Keith; T. N. Showalter; P. R. Anne; Y. R. Lawrence; V. Bar-Ad (2012). „Pravděpodobnosti podmíněného přežití u pacientů s resekovaným adenokarcinomem pankreatu“. Am J Clin Oncol. 00 (2): 107–111. doi:10.1097 / COC.0b013e31826c62b7. PMID  23111364. S2CID  205562646.
  27. ^ Carter, HB (2012). „Aktivní dohled nad rakovinou prostaty: nevyužitá příležitost ke snížení škod“. Asian J Androl. 14 (3): 355–360. doi:10.1038 / aja.2011.141. PMC  3720162. PMID  22343493.
  28. ^ Mohan, R; H. A. Beydoun; M. A. Beydoun; M. Barnes-Eley; J. Davis; R. Lance; P. Schellhammer (2011). „Zdraví s vlastním hodnocením jako nástroj pro odhad průměrné délky života přizpůsobené zdraví u pacientů s nově diagnostikovanou lokalizovanou rakovinou prostaty: předběžná studie“. Qual Life Res. 20 (5): 713–721. doi:10.1007 / s11136-010-9805-3. PMC  3066264. PMID  21132389.
  29. ^ Walz, J; A. Gallina; F. Saad; F. Montorsi; P. Perrotte; S. F. Shariat; C. Jeldres; M. Graefen; F. Benard; M. McCormack; L. Valiquette; P. I. Karakiewicz (2007). „Nomogram předpovídající 10letou délku života u kandidátů na radikální prostatektomii nebo radioterapii pro rakovinu prostaty“. J Clin Oncol. 25 (24): 3576–3581. doi:10.1200 / JCO.2006.10.3820. PMID  17704404.
  30. ^ Cruz, M; K. Covinsky; E. W. Widera; I. Stijacic-Cenzer; S. J. Lee (2013). „Předpovídání desetileté úmrtnosti pro starší dospělé“. JAMA. 309 (9): 874–876. doi:10.1001 / jama.2013.1184. PMC  3760279. PMID  23462780.
  31. ^ Cho, H; C. N. Klabunde; K. R. Yabroff; Z. Wang; A. Meekins; I. Lansdorp-Vogelaar; A. B. Mariotto (2013). „Průměrná délka života upravená podle komorbidity: nový nástroj k informování o doporučeních pro optimální screeningové strategie“. Ann Intern Med. 159 (10): 667–676. doi:10.7326/0003-4819-159-10-201311190-00005. PMID  24247672. S2CID  207536768.
  32. ^ Sperling, MD, Dan. „Metoda biopsie prostaty je pro muže rozdílná vzhledem k aktivnímu sledování“. sperlingprostatecenter.com. Centrum prostaty Sperling. Citováno 31. března 2016.
  33. ^ Hayes, JH; D. A. Ollendorf; S. D. Pearson; M. J. Barry; P. W. Kantoff; S. T. Stewart; V. Bhatnagar; C. J. Sweeney; J. E. Stahl; P. M. McMahon (2010). „Aktivní dohled ve srovnání s počáteční léčbou u mužů s nízkorizikovým karcinomem prostaty: analýza rozhodnutí“. JAMA. 304 (21): 2373–2380. doi:10.1001 / jama.2010.1720. PMC  3055173. PMID  21119084.
  34. ^ Liu, D; H. P. Lehmann; K. D. Frick; H. B. Carter (2012). „Aktivní sledování versus chirurgie pro nízkorizikový karcinom prostaty: analýza klinického rozhodnutí“. J Urol. 187 (4): 1241–1246. doi:10.1016 / j.juro.2011.12.015. PMC  3952430. PMID  22335873.
  35. ^ Barry, MJ; S. Edgman-Levitan (2012). „Sdílené rozhodování - vrchol péče zaměřené na pacienta“. N Engl J Med. 366 (9): 780–781. doi:10.1056 / NEJMp1109283. hdl:2027.42/142017. PMID  22375967.
  36. ^ A b Dall'Era, MA; P. C. Albertsen; C. Bangma; P. R. Carroll; H. B. Carter; M. R. Cooperberg; S. J. Freedland; L. H. Klotz; C. Parker; M. S. Soloway (2012). „Aktivní dohled nad rakovinou prostaty: systematický přehled literatury“. Eur Urol. 62 (6): 976–983. doi:10.1016 / j.eururo.2012.05.072. PMID  22698574.
  37. ^ Bangma, CH; M. Bul; T. H. van der Kwast; T. Pickles; I. J. Korfage; C. M. Hoeks; E. W. Steyerberg; G. Jenster; M. W. Kattan; L. Bellardita; P. R. Carroll; L. J. Denis; C. Parker; M. J. Roobol; M. Emberton; L. H. Klotz; A. Rannikko; Y. Kakehi; J. A. Lane; F. H. Schroder; A. Semjonow; B. J. Trock; R. Valdagni (2013). "Active surveillance for low-risk prostate cancer". Crit Rev Oncol Hematol. 85 (3): 295–302. doi:10.1016/j.critrevonc.2012.07.005. PMID  22878262.
  38. ^ Klotz, L (2013). "Active surveillance: patient selection". Současný názor v urologii. 23 (3): 239–244. doi:10.1097/MOU.0b013e32835f8f6b (neaktivní 2020-09-01). PMID  23548978.CS1 maint: DOI neaktivní od září 2020 (odkaz)
  39. ^ Eggener, SE; P. T. Scardino; P. C. Walsh; M. Han; A. W. Partin; B. J. Trock; Z. Feng; D. P. Wood; J. A. Eastham; O. Yossepowitch; D. M. Rabah; M. W. Kattan; C. Yu; E. A. Klein; A. J. Stephenson (2011). "Predicting 15-year prostate cancer specific mortality after radical prostatectomy". J Urol. 185 (3): 869–875. doi:10.1016/j.juro.2010.10.057. PMC  4058776. PMID  21239008.
  40. ^ Ross, AE; S. Loeb; P. Landis; A. W. Partin; J. I. Epstein; A. Kettermann; Z. Feng; H. B. Carter; P. C. Walsh (2010). "Prostate-specific antigen kinetics during follow-up are an unreliable trigger for intervention in a prostate cancer surveillance program". J Clin Oncol. 28 (17): 2810–2816. doi:10.1200/JCO.2009.25.7311. PMID  20439642.
  41. ^ Whitson, JM; S. P. Porten; J. F. Hilton; J. E. Cowan; N. Perez; M. R. Cooperberg; K. L. Greene; M. V. Meng; J. P. Simko; K. Shinohara; P. R. Carroll (2011). "The relationship between prostate specific antigen change and biopsy progression in patients on active surveillance for prostate cancer". J Urol. 185 (5): 1656–1660. doi:10.1016/j.juro.2010.12.042. PMID  21419438.
  42. ^ Umbehr, MH; E. A. Platz; S. B. Peskoe; N. A. Bhavsar; J. I. Epstein; P. Landis; A. W. Partin; H. B. Carter (2013). "Serum prostate-specific antigen (PSA) concentration is positively associated with rate of disease reclassification on subsequent active surveillance prostate biopsy in men with low PSA density". BJU Int. 113 (4): 561–567. doi:10.1111/bju.12131. PMC  3978167. PMID  23746233.
  43. ^ Tosoian, JJ; B. J. Trock; P. Landis; Z. Feng; J. I. Epstein; A. W. Partin; P. C. Walsh; H. B. Carter (2011). "Active surveillance program for prostate cancer: an update of the Johns Hopkins experience". J Clin Oncol. 29 (16): 2185–2190. doi:10.1200/JCO.2010.32.8112. PMID  21464416. S2CID  22331057.
  44. ^ Donovan, MJ; C. Cordon-Cardo (2013). "Predicting high-risk disease using tissue biomarkers". Curr Opin Urol. 23 (3): 245–251. doi:10.1097/MOU.0b013e32835f89cc. PMID  23478499. S2CID  27060089.
  45. ^ Liu, W; C. C. Xie; C. Y. Thomas; S. T. Kim; J. Lindberg; L. Egevad; Z. Wang; Z. Zhang; J. Sun; J. Sun; P. P. Koty; A. K. Kader; S. D. Cramer; G. S. Bova; S. L. Zheng; H. Gronberg; W. B. Isaacs; J. Xu (2013). "Genetic markers associated with early cancer-specific mortality following prostatectomy". Rakovina. 119 (13): 2405–2412. doi:10.1002/cncr.27954. PMC  3863778. PMID  23609948.
  46. ^ Cooperberg2013, MR; J. P. Simko; J. E. Cowan; J. E. Reid; A. Djalilvand; S. Bhatnagar; A. Gutin; J. S. Lanchbury; G. P. Swanson; S. Stone; P. R. Carroll (2013). "Validation of a cell-cycle progression gene panel to improve risk stratification in a contemporary prostatectomy cohort". J Clin Oncol. 31 (11): 1428–1434. doi:10.1200/JCO.2012.46.4396. PMID  23460710.
  47. ^ Haffner, MC; T. Mosbruger; D. M. Esopi; H. Fedor; C. M. Heaphy; D. A. Walker; N. Adejola; M. Gurel; J. Hicks; A. K. Meeker; M. K. Halushka; J. W. Simons; W. B. Isaacs; A. M. De Marzo; W. G. Nelson; S. Yegnasubramanian (2013). "Active surveillance program for prostate cancer: an update of the Johns Hopkins experience". J Clin Invest. 123 (11): 4918–4922. doi:10.1172/JCI70354. PMC  3809798. PMID  24135135.
  48. ^ https://web.archive.org/web/20140109163119/http://www.canaryfoundation.org/research/prostate-cancer-clinical-studies/ Prostate Cancer Active Surveillance Study (PASS)