Valina L. Dawson - Valina L. Dawson

Valina L. Dawson (narozen 5. srpna 1961) je americký neurolog, který je ředitelem Programů v neuroregeneraci a kmenových buňkách v Ústavu pro buněčné inženýrství Lékařská fakulta Johns Hopkins University. Má společné schůzky na Neurologické klinice,[1] Neurovědy [2] a fyziologie.[3] Je členkou postgraduálního programu buněčné a molekulární medicíny a biochemie, buněčné a molekulární biologie.

Životopis

Dawson vyrostl v Údolí Sonoma Vinařská země v Kalifornie. Dawson získala B.S. v toxikologii pro životní prostředí v roce 1983 z University of California, Davis. Získala titul Ph.D. v farmakologie a toxikologie z Lékařská fakulta University of Utah. Postdoktorský výcvik byl prováděn na University of Pennsylvania a Národní institut pro zneužívání drog Centrum pro výzkum závislostí. Dawson se připojil k fakultě v Lékařská fakulta Johns Hopkins University v roce 1994 jako odborný asistent na katedrách Neurologie, Neurovědy a Fyziologie. V roce 2001 se stala docentkou na katedrách neurologie, neurovědy a fyziologie a působila jako místopředsedkyně rozvoje fakulty na katedře neurologie. Dawsonová byla povýšena na pozici profesorky na katedrách neurologie, neurovědy a fyziologie v roce 2001. V roce 2002 založila Neuroregenerační program v Ústavu buněčného inženýrství.[4] a ředitelkou Programu kmenových buněk se stala v roce 2009. V roce 2017 byla jmenována inovátorkou Daniela Nathansa. Společnost pro neurovědy jako recenzující redaktor (2003–2009) a poté jako vedoucí redaktor (2010–2016) pro Journal of Neuroscience a nyní slouží jako redaktor poradního sboru časopisu jiné společnosti, eNeuro. Působila také ve Společnosti pro neurovědu ve Výboru pro ženy v neurovědě (2007–2010), výboru pro profesionální rozvoj (2009–2011) a programovém výboru (2011–2014). Působí ve vědecké poradní radě New York Stem Cell Foundation, Weill Cornell Burke Medical Research Institute [5] externí poradní výbor pro postgraduální vzdělávací program Interdepartmental Neuroscience (NUIN) na adrese Northwestern University a poradní výbor pro NeuroMab.[6] Byla zakladatelkou AGY Therapeutics.[7] Je zakladatelkou a členem vědecké poradní rady společnosti Neuraly and Valted, LLC.

Výzkum

Dawson úzce spolupracuje se svým manželem a partnerem, Dr. Tedem M. Dawsonem. Jejich výzkum studuje molekulární mechanismy, které vedou k neuronům buněčná smrt u neurodegenerativních onemocnění, mrtvice a trauma. Objevili zásadní roli, kterou v glutamátu hraje plynný přenašeč, oxid dusnatý (NO) excitotoxicita[8][9] a mrtvice[10] s jejich postdoktorským mentorem Dr. Solomon H. Snyder. Definovali roli NO generovaného z neuronální NO syntázy nebo imunologických NO syntázy vede v modelech HIV demence[11][12] a Parkinsonova choroba.[13][14] Zkoumání signální kaskády vedlo k identifikaci peroxynitritu jako skupiny oxidu dusíku, která zprostředkovává neurotoxicitu, a role poly (ADP-ribóza) polymerázy (PARP) [15][16] jako další krok v neurotoxické kaskádě. Zjistili, že poly (ADP-ribóza) polymer (PAR) je nová signální molekula buněčné smrti, která hraje zásadní roli při poškození neuronů.[17][18] Její výzkumný tým zjistil, že PAR vede k buněčné smrti tím, že usnadňuje uvolňování faktoru indukujícího apoptózu (AIF)[19][20] z mitochondriálního povrchu.[21] Parsylovaný AIF pak rekrutuje faktor inhibující migraci makrofágů (MIF) a komplex se translokuje do jádra, kde nukleázová aktivita MIF vede k fragmentaci DNA ve velkém měřítku.[22] Rozlišovat tuto formu buněčné smrti od jiných signálních kaskád buněčné smrti[23] jmenoval se Parthanatos, pro PAR a řeckého boha smrti, Thanatos.[24] Enzym, který degraduje PAR, poly (ADP-ribóza) glykohydrolázu, je nejen endogenním negativním regulátorem parthanatosu, ale je nezbytný pro životaschopnost buněk.[25] Na genetických obrazovkách za účelem nalezení buněčných signálů, které zabraňují neurotoxicitě, její tým objevil endogenní inhibitor parthanatos, Iduna (RNF146), první ve třídě PAR-dependentní E3 ligázy.[26][27] Na stejných obrazovkách byl objeven Botch, který je důležitým inhibitorem signalizace Notch prostřednictvím deglycinace Notch zabraňující intracelulární zpracování Notch na úrovni Golgiho, hraje důležitou roli v neuronovém vývoji a přežití.[28][29] Objevili také Thorase, AAA + ATPázu, která reguluje obchodování s receptory glutamátu (AMPA), a zjistili, že Thorase je důležitým regulátorem synaptické plasticity, učení a paměti.[30] Genetické varianty Thorase byly nalezeny u schizofrenních pacientů. Exprese těchto variant u myší vedla k deficitům chování, které byly normalizovány antagonistou AMPA Parampenal.[31] Mutace v Thorase vedoucí k získání nebo ztrátě funkce vedou u dětí k letálním vývojovým poruchám.[32][33]

S objevem genových mutací, které jsou příčinou vzácných rodinných případů Parkinsonovy choroby, jejich výzkumný tým zkoumal biologické a patologické účinky těchto proteinů. Zjistili, že parkin je E3 ligáza, která je neaktivní u pacientů s genetickými mutacemi v parkinu,[34] a že je také neaktivní u sporadické Parkinsonovy choroby v důsledku proteinových modifikací S-nitrosylací[35] a fosforylace tyrosinu c-Abl[36] což vedlo k objevení patogenních cílů, PARIS a AIMP2.[37] PARIS reguluje strojní zařízení rozhodující pro kontrolu kvality mitochondrií a tím i přežití buněk.[38] Překvapivě AIMP2 přímo interaguje s PARP a aktivuje Parthanatos.[39] Vzhledem k tomu, že v klinickém použití existují inhibitory PARP, může tento nález poskytnout nový terapeutický cíl pro léčbu Parkinsonovy choroby. Zjistili, že DJ-1, který je při Parkinsonově chorobě nefunkční, je atypická peroxidáza podobná peroxidoxinu a že jeho ztráta funkce u PD vede k mitochondriální dysfunkci.[40] Dawsonové objevili, že mutace v LRRK2 zvyšují jeho kinázovou aktivitu[41][42] a že inhibice aktivity kinázy LRRK2 je u modelů Parkinsonovy choroby ochranná.[43] Zvýšení aktivity kinázy LRRK2 vede ke zvýšené translaci proteinu prostřednictvím fosforylace ribozomálního proteinu s15.[44] Pochopení tohoto posunu v proteomu v důsledku změněné translace umožní nový pohled na změnu v expresi kritických proteinů, která pravděpodobně stojí za patogenezí Parkinsonovy choroby. ArfGAP reguluje aktivitu GTPázy LRRK2 a zjistili, že ArfGAP a LRRK2 vzájemně regulují aktivitu navzájem určujícím neuronální životaschopnost.[45] Jejich laboratoře také objevily, že patologický α-synuklein se šíří v nervovém systému prostřednictvím interakce s genem pro aktivaci lymfocytů 3 (LAG3).[46] Zjistili, že agonista receptoru peptidu-1 glukagonu (GLP1R), NLY01, zabraňuje neuroinflammatickému poškození vyvolanému patologickým α-synukleinem u Parkinsonovy choroby prostřednictvím inhibice mikroglií a prevence přeměny klidových astrocytů na aktivované astrocyty A1.[47] Jejich práce pokračuje v poskytování kritických poznatků o porozumění patogenezi PD a identifikaci nových příležitostí pro léčbu pacientů s Parkinsonovou chorobou. Valina Dawson vydala více než 400 publikací a má index H 129.[48]

Ocenění

  • Cena Debrecínu za molekulární medicínu (2019)[49]
  • Významná profesorka, nemocnice Xiangya, Central South University, Changsha, Čína[50]
  • Cena inovátora Danial Nathans
  • Thomson Reuters vysoce citovaný výzkumný pracovník a nejvlivnější mysli světa,
  • Zvolen Fellow of American Heart Association (F.A.H.A.)
  • Zvolen členem Americké asociace pro rozvoj vědy
  • Zvolen do Americké neurologické asociace, Fellow
  • Cena Javits Neuroscience Investigator Award
  • Potter Lectureship, Thomas Jefferson University
  • Frontiers in Clinical Neuroscience American Academy of Neurology

Reference

  1. ^ „Neurologie a neurochirurgie“. Hopkinsmedicine.org. Citováno 23. října 2018.
  2. ^ „Neurovědecké oddělení Šalamouna H. Snydera“. Neuroscience.jhu.edu. Citováno 23. října 2018.
  3. ^ "Katedra fyziologie". Katedra fyziologie. Citováno 23. října 2018.
  4. ^ „The Johns Hopkins Institute for Cell Engineering (ICE) v Baltimore, Maryland“. Hopkinsmedicine.org. Citováno 23. října 2018.
  5. ^ „Naše role a příčina“. Burke.weill.cornell.edu. Citováno 23. října 2018.
  6. ^ „Vítejte v NeuroMab!“. Neuromab.ucdavis.edu. Citováno 23. října 2018.
  7. ^ „AGY Therapeutics Inc“. Agyinc.com. Citováno 23. října 2018.
  8. ^ Dawson, V.L .; et al. (1991). „Oxid dusnatý zprostředkovává neurotoxicitu glutamátu v primárních kortikálních kulturách“. Proc Natl Acad Sci U S A. 88 (14): 6368–6371. Bibcode:1991PNAS ... 88.6368D. doi:10.1073 / pnas.88.14.6368. PMC  52084. PMID  1648740.
  9. ^ Dawson, V.L .; et al. (1993). „Mechanismy neurotoxicity zprostředkované oxidem dusnatým v primárních mozkových kulturách“. J. Neurosci. 13 (6): 2651–61. doi:10.1523 / jneurosci.13-06-02651.1993. PMID  7684776.
  10. ^ Dawson, V.L .; et al. (1996). „Odolnost proti neurotoxicitě v kortikálních kulturách myší s deficitem neuronální syntázy oxidu dusnatého“. J. Neurosci. 16 (8): 2479–87. doi:10.1523 / jneurosci.16-08-02479.1996. PMID  8786424.
  11. ^ Dawson, V.L .; et al. (1993). „Virus lidské imunodeficience typu 1 plášťového proteinu neurotoxicita zprostředkovaná oxidem dusnatým v primárních kortikálních kulturách“. Proc Natl Acad Sci U S A. 90 (8): 3256–3259. Bibcode:1993PNAS ... 90.3256D. doi:10.1073 / pnas.90.8.3256. PMC  46278. PMID  8097316.
  12. ^ Adamson, D.C .; et al. (1996). „Imunologická NO syntáza: zvýšení těžké demence AIDS a indukce HIV-1 gp41“. Věda. 274 (5294): 1917–21. Bibcode:1996Sci ... 274.1917C. doi:10.1126 / science.274.5294.1917. PMID  8943206.
  13. ^ Przedborski, S .; et al. (1996). „Role neuronálního oxidu dusnatého v dopaminergní neurotoxicitě indukované 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridinem (MPTP)“. Proc Natl Acad Sci U S A. 93 (10): 4565–4571. Bibcode:1996PNAS ... 93,4565P. doi:10.1073 / pnas.93.10.4565. PMC  39317. PMID  8643444.
  14. ^ Liberatore, GT; Jackson-Lewis, V; Vukosavic, S; Mandir, AS; Vila, M; McAuliffe, WG; Dawson, VL; Dawson, TM; Przedborski, S (prosinec 1999). „Indukovatelná syntáza oxidu dusnatého stimuluje dopaminergní neurodegeneraci v MPTP modelu Parkinsonovy choroby“. Přírodní medicína. 5 (12): 1403–9. doi:10.1038/70978. PMID  10581083.
  15. ^ Zhang, J; Dawson, VL; Dawson, TM; Snyder, SH (4. února 1994). "Aktivace oxidu dusnatého poly (ADP-ribóza) syntetázy v neurotoxicitě". Věda. 263 (5147): 687–9. Bibcode:1994Sci ... 263..687Z. doi:10.1126 / science.8080500. PMID  8080500.
  16. ^ Eliasson, MJ; Sampei, K; Mandir, AS; Hurn, PD; Traystman, RJ; Bao, J; Pieper, A; Wang, ZQ; Dawson, TM; Snyder, SH; Dawson, VL (říjen 1997). „Rozrušení genu poly (ADP-ribóza) polymerázy činí myši rezistentní na mozkovou ischemii“. Přírodní medicína. 3 (10): 1089–95. doi:10,1038 / nm1097-1089. PMID  9334719.
  17. ^ Yu, SW; Andrabi, SA; Wang, H; Kim, NS; Poirier, GG; Dawson, TM; Dawson, VL (28. listopadu 2006). „Faktor indukující apoptózu zprostředkovává smrt buněk vyvolanou polymerem poly (ADP-ribóza) (PAR)“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 103 (48): 18314–9. Bibcode:2006PNAS..10318314Y. doi:10.1073 / pnas.0606528103. PMC  1838748. PMID  17116881.
  18. ^ Andrabi, SA; Kim, NS; Yu, SW; Wang, H; Koh, DW; Sasaki, M; Klaus, JA; Otsuka, T; Zhang, Z; Koehler, RC; Hurn, PD; Poirier, GG; Dawson, VL; Dawson, TM (28. listopadu 2006). „Polymer (ADP-ribóza) (PAR) je signál smrti“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 103 (48): 18308–13. Bibcode:2006PNAS..10318308A. doi:10.1073 / pnas.0606526103. PMC  1838747. PMID  17116882.
  19. ^ Yu, SW; Wang, H; Poitras, MF; Coombs, C; Bowers, WJ; Federoff, HJ; Poirier, GG; Dawson, TM; Dawson, VL (12. července 2002). „Zprostředkování buněčné smrti závislé na poly (ADP-ribóza) polymeráze-1 faktorem vyvolávajícím apoptózu“. Věda. 297 (5579): 259–63. Bibcode:2002Sci ... 297..259Y. doi:10.1126 / science.1072221. PMID  12114629.
  20. ^ Wang, Y; Kim, NS; Haince, JF; Kang, HC; David, KK; Andrabi, SA; Poirier, GG; Dawson, VL; Dawson, TM (5. dubna 2011). „Vazba poly (ADP-ribózy) (PAR) na faktor vyvolávající apoptózu je rozhodující pro buněčnou smrt závislou na PAR polymeráze-1 (parthanatos)“. Vědecká signalizace. 4 (167): ra20. doi:10.1126 / scisignal.2000902. PMC  3086524. PMID  21467298.
  21. ^ Yu, SW; Wang, Y; Frydenlund, DS; Ottersen, OP; Dawson, VL; Dawson, TM (18. listopadu 2009). „Lokalizace vnější mitochondriální membrány faktoru vyvolávajícího apoptózu: mechanické důsledky pro uvolnění“. ASN Neuro. 1 (5): AN20090046. doi:10.1042 / AN20090046. PMC  2784601. PMID  19863494.
  22. ^ Wang, Y; An, R; Umanah, GK; Park, H; Nambiar, K; Eacker, SM; Kim, B; Bao, L; Harraz, MM; Chang, C; Chen, R; Wang, JE; Kam, TI; Jeong, JS; Xie, Z; Neifert, S; Qian, J; Andrabi, SA; Blackshaw, S; Zhu, H; Píseň, H; Ming, GL; Dawson, VL; Dawson, TM (7. října 2016). „Nukleáza, která zprostředkovává buněčnou smrt vyvolanou poškozením DNA a poly (ADP-ribóza) polymerázou-1“. Věda. 354 (6308): aad6872. doi:10.1126 / science.aad6872. PMC  5134926. PMID  27846469.
  23. ^ Galluzzi, L; et al. (Březen 2018). „Molekulární mechanismy buněčné smrti: doporučení Výboru pro nomenklaturu pro buněčnou smrt 2018“. Buněčná smrt a diferenciace. 25 (3): 486–541. doi:10.1038 / s41418-017-0012-4. hdl:1721.1/116948. PMC  5864239. PMID  29362479.
  24. ^ David, KK; Andrabi, SA; Dawson, TM; Dawson, VL (1. ledna 2009). „Parthanatos, posel smrti“. Frontiers in Bioscience (Landmark Edition). 14 (14): 1116–28. doi:10.2741/3297. PMC  4450718. PMID  19273119.
  25. ^ Koh, DW; Lawler, AM; Poitras, MF; Sasaki, M; Wattler, S; Nehls, MC; Stöger, T; Poirier, GG; Dawson, VL; Dawson, TM (21. prosince 2004). „Selhání degradace poly (ADP-ribózy) způsobuje zvýšenou citlivost na cytotoxicitu a časnou embryonální letalitu“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 101 (51): 17699–704. Bibcode:2004PNAS..10117699K. doi:10.1073 / pnas.0406182101. PMC  539714. PMID  15591342.
  26. ^ Andrabi, SA; Kang, HC; Haince, JF; Lee, YI; Zhang, J; Chi, Z; West, AB; Koehler, RC; Poirier, GG; Dawson, TM; Dawson, VL (červen 2011). "Iduna chrání mozek před glutamátovou excitotoxicitou a mozkovou mrtvicí interferencí s poly (ADP-ribóza) polymerem indukovanou buněčnou smrtí". Přírodní medicína. 17 (6): 692–9. doi:10,1038 / nm. 2387. PMC  3709257. PMID  21602803.
  27. ^ Kang, HC; Lee, YI; Shin, JH; Andrabi, SA; Chi, Z; Gagné, JP; Lee, Y; Ko, HS; Lee, BD; Poirier, GG; Dawson, VL; Dawson, TM (23. srpna 2011). „Iduna je ubikvitinová ligáza E3 závislá na poly (ADP-ribóze) (PAR), která reguluje poškození DNA“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 108 (34): 14103–8. Bibcode:2011PNAS..10814103K. doi:10.1073 / pnas.1108799108. PMC  3161609. PMID  21825151.
  28. ^ Chi, Z; Zhang, J; Tokunaga, A; Harraz, MM; Byrne, ST; Dolinko, A; Xu, J; Blackshaw, S; Gaiano, N; Dawson, TM; Dawson, VL (17. dubna 2012). „Botch podporuje neurogenezi antagonizací Notch“. Vývojová buňka. 22 (4): 707–20. doi:10.1016 / j.devcel.2012.02.011. PMC  3331935. PMID  22445366.
  29. ^ Chi, Z; Byrne, ST; Dolinko, A; Harraz, MM; Kim, MS; Umanah, G; Zhong, J; Chen, R; Zhang, J; Xu, J; Chen, L; Pandey, A; Dawson, TM; Dawson, VL (8. května 2014). „Botch je γ-glutamylcyklotransferáza, která deglycinuje a antagonizuje Notch“. Zprávy buněk. 7 (3): 681–8. doi:10.1016 / j.celrep.2014.03.048. PMC  4031649. PMID  24767995.
  30. ^ Zhang, J; Wang, Y; Chi, Z; Keuss, MJ; Pai, YM; Kang, HC; Shin, JH; Bugayenko, A; Wang, H; Xiong, Y; Pletnikov, MV; Mattson, MP; Dawson, TM; Dawson, VL (15. dubna 2011). „AAA + ATPáza Thorase reguluje synaptickou plasticitu a chování závislé na AMPA receptoru“. Buňka. 145 (2): 284–99. doi:10.1016 / j.cell.2011.03.016. PMC  3085003. PMID  21496646.
  31. ^ Umanah, GKE; et al. (13. prosince 2017). „Varianty Thorase jsou spojeny s defekty glutamatergické neurotransmise, které lze zachránit pomocí Perampanelu“. Science Translational Medicine. 9 (420): eaah4985. doi:10.1126 / scitranslmed.aah4985. PMC  6573025. PMID  29237760.
  32. ^ Ahrens-Nicklas, RC; Umanah, GK; Sondheimer, N; Deardorff, MA; Wilkens, AB; Conlin, LK; Santani, AB; Nesbitt, A; Juulsola, J; Ma, E; Dawson, TM; Dawson, VL; Marsh, ED (únor 2017). "Přesná terapie pro novou poruchu recyklace AMPA receptoru v důsledku mutací v ATAD1". Neurologie. Genetika. 3 (1): e130. doi:10.1212 / NXG.0000000000000130. PMC  5289017. PMID  28180185.
  33. ^ Piard, J; et al. (30. ledna 2018). „Homozygotní mutace ATAD1 zhoršuje postsynaptické obchodování s AMPA receptory a způsobuje letální encefalopatii“. Brain: Journal of Neurology. 141 (3): 651–661. doi:10.1093 / mozek / awx377. PMC  5837721. PMID  29390050.
  34. ^ Zhang, Y; Gao, J; Chung, KK; Huang, H; Dawson, VL; Dawson, TM (21. listopadu 2000). „Parkin funguje jako ligand ubikvitin-protein závislý na E2 a podporuje degradaci proteinu spojeného se synaptickými vezikuly, CDCrel-1“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 97 (24): 13354–9. Bibcode:2000PNAS ... 9713354Z. doi:10.1073 / pnas.240347797. PMC  27228. PMID  11078524.
  35. ^ Chung, KK; Thomas, B; Li, X; Pletnikova, O; Troncoso, JC; Marsh, L; Dawson, VL; Dawson, TM (28. května 2004). „S-nitrosylace parkinu reguluje ubikvitinaci a ohrožuje ochrannou funkci Parkina“. Věda. 304 (5675): 1328–31. Bibcode:2004Sci ... 304.1328C. doi:10.1126 / science.1093891. PMID  15105460.
  36. ^ Ko, HS; Lee, Y; Shin, JH; Karuppagounder, SS; Gadad, BS; Koleske, AJ; Pletnikova, O; Troncoso, JC; Dawson, VL; Dawson, TM (21. září 2010). „Fosforylace pomocí c-Abl proteinové tyrosinkinázy inhibuje ubikvitinaci a ochrannou funkci parkinu“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 107 (38): 16691–6. Bibcode:2010PNAS..10716691K. doi:10.1073 / pnas.1006083107. PMC  2944759. PMID  20823226.
  37. ^ Ko, HS; von Coelln, R; Sriram, SR; Kim, SW; Chung, KK; Pletnikova, O; Troncoso, J; Johnson, B; Saffary, R; Goh, EL; Píseň, H; Park, BJ; Kim, MJ; Kim, S; Dawson, VL; Dawson, TM (31. srpna 2005). „Akumulace autentického parkinového substrátu aminoacyl-tRNA syntetázového kofaktoru, p38 / JTV-1, vede ke smrti katecholaminergních buněk“. The Journal of Neuroscience. 25 (35): 7968–78. doi:10.1523 / JNEUROSCI.2172-05.2005. PMC  6725452. PMID  16135753.
  38. ^ Shin, JH; Ko, HS; Kang, H; Lee, Y; Lee, YI; Pletinkova, O; Troconso, JC; Dawson, VL; Dawson, TM (4. března 2011). „PARIS (ZNF746) potlačení PGC-1α přispívá k neurodegeneraci u Parkinsonovy choroby“. Buňka. 144 (5): 689–702. doi:10.1016 / j.cell.2011.02.010. PMC  3063894. PMID  21376232.
  39. ^ Lee, Y; Karuppagounder, SS; Shin, JH; Lee, YI; Ko, HS; Swing, D; Jiang, H; Kang, SU; Lee, BD; Kang, HC; Kim, D; Tessarollo, L; Dawson, VL; Dawson, TM (říjen 2013). „Parthanatos zprostředkovává na věku závislou dopaminergní neuronovou ztrátu aktivovanou AIMP2“. Přírodní neurovědy. 16 (10): 1392–400. doi:10.1038 / č. 3500. PMC  3785563. PMID  23974709.
  40. ^ Andres-Mateos, E; Perier, C; Zhang, L; Blanchard-Fillion, B; Greco, TM; Thomas, B; Ko, HS; Sasaki, M; Ischiropoulos, H; Przedborski, S; Dawson, TM; Dawson, VL (11. září 2007). „Delece genu DJ-1 odhaluje, že DJ-1 je atypická peroxidáza podobná peroxiredoxinu“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 104 (37): 14807–12. Bibcode:2007PNAS..10414807A. doi:10.1073 / pnas.0703219104. PMC  1976193. PMID  17766438.
  41. ^ West, AB; Moore, DJ; Biskup, S; Bugayenko, A; Smith, WW; Ross, CA; Dawson, VL; Dawson, TM (15. listopadu 2005). „Mutace spojené s Parkinsonovou chorobou v leucinové bohaté repetiční kináze 2 zvyšují aktivitu kinázy“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 102 (46): 16842–7. doi:10.1073 / pnas.0507360102. PMC  1283829. PMID  16269541.
  42. ^ Smith, WW; Pei, Z; Jiang, H; Moore, DJ; Liang, Y; West, AB; Dawson, VL; Dawson, TM; Ross, CA (20. prosince 2005). „Opakovaná kináza 2 bohatá na leucin (LRRK2) interaguje s parkinem a mutantní LRRK2 indukuje degeneraci neuronů“. Sborník Národní akademie věd Spojených států amerických. 102 (51): 18676–81. Bibcode:2005PNAS..10218676S. doi:10.1073 / pnas.0508052102. PMC  1317945. PMID  16352719.
  43. ^ Lee, BD; Shin, JH; VanKampen, J; Petrucelli, L; West, AB; Ko, HS; Lee, YI; Maguire-Zeiss, KA; Bowers, WJ; Federoff, HJ; Dawson, VL; Dawson, TM (září 2010). „Inhibitory opakující se kinázy-2 bohaté na leucin chrání před modely Parkinsonovy nemoci“. Přírodní medicína. 16 (9): 998–1000. doi:10,1038 / nm.2199. PMC  2935926. PMID  20729864.
  44. ^ Martin, já; et al. (10. dubna 2014). „Fosforylace ribozomálního proteinu s15 zprostředkovává neurodegeneraci LRRK2 u Parkinsonovy choroby“. Buňka. 157 (2): 472–485. doi:10.1016 / j.cell.2014.01.064. PMC  4040530. PMID  24725412.
  45. ^ Xiong, Y; Yuan, C; Chen, R; Dawson, TM; Dawson, VL (14. března 2012). „ArfGAP1 je protein aktivující GTPázu pro LRRK2: vzájemná regulace ArfGAP1 pomocí LRRK2“. The Journal of Neuroscience. 32 (11): 3877–86. doi:10.1523 / JNEUROSCI.4566-11.2012. PMC  3319331. PMID  22423108.
  46. ^ Mao, X; et al. (30. září 2016). „Patologický přenos α-synukleinu iniciovaný vazbou genu pro aktivaci lymfocytů 3“. Věda. 353 (6307): aah3374. doi:10.1126 / science.aah3374. PMC  5510615. PMID  27708076.
  47. ^ Yun, S.P .; et al. (2018). „Blokování přeměny astrocytů A1 mikrogliemi je neuroprotektivní u modelů Parkinsonovy choroby“. Nat Med. 24 (7): 931–938. doi:10.1038 / s41591-018-0051-5. PMC  6039259. PMID  29892066.
  48. ^ „Valina L. Dawson - Citace Google Scholar“. Scholar.google.com. Citováno 23. října 2018.
  49. ^ „Valina L. Dawson získala cenu Debrecen za molekulární medicínu 2019“. unideb.hu. Citováno 27. listopadu 2019.
  50. ^ „美国 约翰 · 霍普金斯 大学 Ted Murray Dawson 教授 、 Valina Lynn Dawson 教授 受聘 为 我 院 荣誉 杰出 教授“. Xiangya.com.cn. Citováno 23. října 2018.