Tricyanoaminopropen - Tricyanoaminopropene
 | |
| Klinické údaje | |
|---|---|
| Obchodní názvy | Triap |
| Právní status | |
| Právní status |
|
| Identifikátory | |
| |
| Číslo CAS | |
| PubChem CID | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| Řídicí panel CompTox (EPA) | |
| Informační karta ECHA | 100.011.616  |
| Chemické a fyzikální údaje | |
| Vzorec | C6H4N4 |
| Molární hmotnost | 132.126 g · mol−1 |
| 3D model (JSmol ) | |
| |
| |
| (ověřit) | |
Tricyanoaminopropen (TRIAP, TCAP, Malononitril Dimer, 1,1,3-trikyano-2-amino-l-propen) je nootropní lék, který napodobuje funkci nervový růstový faktor a zvyšuje růst nervů a regeneraci tkání jak v izolovaných tkáních[1] a in vivo. Stimuluje působení enzymu cholin acetyltransferáza, což má za následek zvýšení acetylcholin Výroba.[2] To pak vede ke zvýšené syntéze RNA v mnoha různých tkáních v těle.[3] Potlačuje však také produkci tyroxin, působit dočasně hypotyreóza který se po vysazení léku vrátí do normálu.[4]
Tricyanoaminopropen snižuje amnézie produkovaný elektrokonvulzivní šok,[5] a testy na zvířatech naznačují nootropní aktivitu,[6][7][8] ale nebyl nalezen žádný příznivý účinek, když byl testován u mentálně retardovaných dětí,[9] a podávání těhotným krysám ve skutečnosti snížilo schopnost učit se jejich mláďata kvůli jeho účinkům na hormony štítné žlázy.[10] Tento lék tedy produkuje dva vzájemně protichůdné účinky, přičemž nootropní účinek zvýšené produkce acetylcholinu je zrušen opačným účinkem způsobeným snížením produkce tyroxinu. Není známo, zda by mohla být účinnost léčiva zlepšena suplementací dalším tyroxinem nebo ekvivalentními léky.
Viz také
Reference
- ^ Paul JW, Quach TT, Duchemin AM, Schrier BK, DaVanzo JP (srpen 1990). „1,1,3 tricyano-2-amino-1-propen (Triap): malá molekula, která napodobuje nebo potencuje nervový růstový faktor“. Výzkum mozku. Vývojový výzkum mozku. 55 (1): 21–7. doi:10.1016/0165-3806(90)90101-4. PMID 2208638.
- ^ Paul JW, DaVanzo JP (červen 1992). „1,1,3 Tricyano-2-amino-1-propen (Triap) stimuluje aktivitu cholin acetyltransferázy in vitro a in vivo“. Výzkum mozku. Vývojový výzkum mozku. 67 (2): 113–20. doi:10.1016 / 0165-3806 (92) 90212-f. PMID 1511511.
- ^ Dhindsa KS, Enesco HE (1978). "Radioautografická studie účinku malononitrilového dimeru na syntézu RNA u myší". Acta Anatomica. 100 (1): 44–50. doi:10.1159/000144880. PMID 899675.
- ^ Dhindsa KS (1980). "Histologické změny ve štítné žláze myši po léčbě 1, 1, 3-tricyano-2-amino-1-propenem". Acta Anatomica. 106 (4): 468–72. doi:10.1159/000145216. PMID 7386168.
- ^ Essman WB. Vliv tricyanoaminopropenu na amnézický účinek elektrokonvulzivního šoku. Psychopharmacology (Berlín. 1966 Jan; 9 (5): 426-433 doi:10.1007 / BF00406452.
- ^ Rahwan RG (listopad 1971). "Biochemický a farmakologický základ učení a paměti". Agenti a akce. 2 (3): 87–102. doi:10.1007 / bf01990087. PMID 4950562. S2CID 38569933.
- ^ Banfi S, Cornelli U, Fonio W, Dorigotti L (prosinec 1982). "Metoda screeningu látek potenciálně aktivních při učení a paměti". Journal of Pharmacological Methods. 8 (4): 255–63. doi:10.1016/0160-5402(82)90042-0. PMID 7154677.
- ^ Corson JA. „Studie účinků manipulace metabolismu mozku na učení. I. Vitamin B12. II. Pemolin hořečnatý (Cylert). III. Malononitrilový dimer (u9189). IV. Anodická polarizace“.
- ^ Panzer JD, Atkinson WH (1969). „Tricyanoaminopropen (TCAP): krajka zlepšení mentace u mentálně retardovaných dětí“. Psychosomatika. 10 (2): 136–40. doi:10.1016 / S0033-3182 (69) 71773-X. PMID 4181970.
- ^ Davenport JW (únor 1970). „Kretinismus u potkanů: přetrvávající deficit chování vyvolaný trikyanoaminopropenem“. Věda. New York, NY 167 (3920): 1007–8. doi:10.1126 / science.167.3920.1007. PMID 4188980. S2CID 20247454.