Omnigenický model - Omnigenic model

The omnigenický model z genetika z složité vlastnosti předpokládá, že člověk genové regulační sítě jsou tak propojeny, že tisíce jednotlivců geny přispívat alespoň mírně do fenotyp přes výraz relevantní buňky. Protože navrhuje, aby genetická architektura komplexních znaků je ovlivněn velkým počtem genů, je to podobné jako u nekonečně malý model vyvinutý uživatelem Ronald Fisher. Rovněž zahrnuje koncept „univerzálního pleiotropie „, který uvádí, že genetická variace v jedné části genomu může mít nepřímý účinek na jakýkoli jiný znak.[1] Model poprvé navrhli Boyle a kol. v příspěvku z roku 2017 Buňka.[2][3][4] Podle tohoto modelu přispívá malý počet „základních genů“ s biologickým významem pro daný znak, stejně jako jejich regulátory a související cesty, ke komplexním lidským znakům. O „periferních“ genech se také říká, že výrazně převyšují základní geny pro danou vlastnost a přispívají k mnohem většímu množství jejích genů. dědičnost, přestože jsou mimo klíčové cesty spojené s danou vlastností.[5][6][7]

Reference

  1. ^ Timpson, Nicholas J .; Greenwood, Celia M. T .; Soranzo, Nicole; Lawson, Daniel J .; Richards, J. Brent (11. 12. 2017). „Genetická architektura: podoba genetického příspěvku k lidským vlastnostem a chorobám“. Genetika hodnocení přírody. 19 (2): 110–124. doi:10.1038 / nrg.2017.101. ISSN  1471-0056. PMID  29225335.
  2. ^ Boyle, Evan A .; Li, Yang I .; Pritchard, Jonathan K. (červen 2017). „Rozšířený pohled na složité vlastnosti: od polygenních po omnigenní“. Buňka. 169 (7): 1177–1186. doi:10.1016 / j.cell.2017.05.038. PMC  5536862. PMID  28622505.
  3. ^ Brown, Kristen V. (2017-06-16). „Tato studie nutí vědce přehodnotit lidský genom“. Gizmodo. Citováno 2019-05-28.
  4. ^ Yong, Ed (2016-06-16). „Co když (téměř) každý gen ovlivní (téměř) všechno?“. Atlantik. Citováno 2019-05-28.
  5. ^ Peedicayil, Jacob; Grayson, Dennis R. (duben 2018). „Epigenetický základ pro omnigenický model psychiatrických poruch“. Journal of Theoretical Biology. 443: 52–55. doi:10.1016 / j.jtbi.2018.01.027. PMC  6512988. PMID  29378208.
  6. ^ van der Harst, Pim; Verweij, Niek (02.02.2018). „Identifikace 64 nových genetických lokusů poskytuje rozšířený pohled na genetickou architekturu ischemické choroby srdeční“. Výzkum oběhu. 122 (3): 433–443. doi:10.1161 / CIRCRESAHA.117.312086. ISSN  0009-7330. PMC  5805277. PMID  29212778.
  7. ^ Liu, Xuanyao; Li, Yang I .; Pritchard, Jonathan K. (květen 2019). „Transfekty na genovou expresi mohou vést k omnigenní dědičnosti“. Buňka. 177 (4): 1022–1034.e6. doi:10.1016 / j.cell.2019.04.014. PMC  6553491. PMID  31051098.