Manoj Kumar Jaiswal - Manoj Kumar Jaiswal - Wikipedia

Manoj Kumar Jaiswal
Manoj Jaiswal.png
Manoj Kumar Jaiswal na MIT, Boston 2009
Alma materMassachusetts Institute of Technology, Centrum pro neurovědy a regenerativní medicínu, Columbia University, Georg-August University
Známý jakoVápník a mitochondriální signalizace u motorických neuronů
Vědecká kariéra
PoleNeurovědy
InstituceLékařská fakulta Icahn na hoře Sinaj
TezeOptická analýza Ca2 + i a mitochondriálních signálních drah: důsledky pro selektivní zranitelnost motoneuronů při amyotrofické laterální skleróze (ALS)  (2008)
Doktorský poradceBernhard U. Keller

Manoj Kumar Jaiswal (Hindi: मनोज कुमार जायसवाल) je Ind neuro vědec.[1] Je fakultou (instruktorem) na plný úvazek na katedře psychiatrie na Lékařská fakulta Icahn na hoře Sinaj.[2]

raný život a vzdělávání

Jaiswal se narodil v Váránasí (Výslovnost Hindustani: [ːˈaːˈraːɳəsi], také známá jako Benares, Banaras (Banāras [bəˈnaːrəs]) nebo Kashi (Kāśī [ˈkaːʃi], hlavní náboženské centrum v Indii a nejposvátnější ze sedmi posvátných měst (Sapta Puri) v hinduismu a džinismu. Už v mladém věku se začal zajímat o biologii a jako vysokoškolský student začal provádět výzkum v této oblasti.[3][4]

Kariéra

V lednu 2008 získal titul Ph.D. stupně z Univerzita v Göttingenu v Německo. Byl Postdoktorandský kolega v roce 2009 na Massachusetts Institute of Technology v Cambridge, Massachusetts. Od roku 2010 do roku 2015 byl a Výzkumný pracovník I Junior Scientist na Centrum neurovědy a regenerativní medicíny, v Bethesda, Maryland. Od roku 2015 do roku 2017 byl a Vědec na Státní psychiatrický institut v New Yorku / Katedra psychiatrie na Kolumbijské univerzitě, v New York City, New York. V roce 2017 se stal fakultou na plný úvazek (instruktor) v Lékařská fakulta Icahn na hoře Sinaj v New York City, New York.[2]

Jaiswal studuje kritickou roli Cu, Zn superoxiddismutázy (SOD1), typické pro familiární ALS, při narušení manipulace [Ca2 +] mito a narušení homeostázy Ca2 + u myší SOD1G93A a modely buněčných kultur ALS. Tyto nálezy uváděné ve farmakologii [5] a Neuroscience Journal.[6][7] Jaiswal také studoval molekulární mechanismy traumatického poranění mozku (TBI) pomocí 2-fotonového in-vivo zobrazování a 3-D mikroskopie v centru CNRM / NIH-DoD. Vyvinul minimálně invazivní 2-fotonovou zobrazovací metodu in vivo a zavedl techniky čištění tkáně SCALEA2 / CLARITY pro neporušené objemové 3-D zobrazování opticky vyčištěných průhledných myší a lidských mozků. Jako vědecký pracovník na katedře psychiatrie na Columbia University Medical Center v New Yorku se zaměřil na studium neurogeneze dospělých v mozku pacientů s velkou depresí a jinými psychiatrickými poruchami. Jeho laboratorní práce se provádí na myších, indukovaných pluripotentních kmenových buňkách (iPSC) a lidské posmrtné tkáni. Jaiswal má také vášnivý zájem o vědeckou komunikaci, vědu a společnost. Výzkum Dr. Jaiswala se zaměřuje na neurodegenraci v ALS [8][9] Poranění mozku [10] Epigenetika [11] a psychiatrické poruchy.[12][13][14][15] Hyperexcitabilita je považována za charakteristický znak ALS a bylo navrženo, že hyperexcitabilita spojená s ALS může pramenit ze změněné funkce neuronových glutamátových receptorů v důsledku neúčinné úpravy RNA jedné z podjednotek receptoru. Okamžité hlavní zaměření jeho práce otestuje tuto hypotézu pomocí (1) autopsovaných tkání získaných z mozku a míchy pacientů s ALS a (2) motoneuronů diferencovaných od lidských indukovaných pluripotentních kmenových buněk (hiPSC) odvozených od pacientů s ALS.[16]

Laboratoř Dr. Jaiswal využívá jednobuněčný multiom (ChIP-Seq, ATAC-Seq) a FACS tříděné vysoce výkonné sekvenční sekvenování specifické pro buněčný typ (RNA-Seq, ChIP-Seq, ATAC-Seq a Hi-C) a vývoj zobrazování (Spatial Transcriptomics, RNAScope, Tissue Clarity), nástroje pro analýzu genomu jednotlivých buněk, editaci RNA a 3D mapování v lidských mozkových tkáních. S hyperexcitabilitou spojenou s ALS a mnoha psychiatrickými poruchami může pramenit změněná funkce buněčné specifické excitotoxicity a aberace gliových glutamátových transportérů v důsledku mutace v expanzi opakování hexanukleotidu GGGGCC (G4C2) v nekódující oblasti genu C9orf72. Jeho laboratoř provádí studie pitvy čerstvě zmrazeného lidského posmrtného mozku za účelem testování základních mechanismů neurodegenerace spojené s C9orf72 v ALS a FTD. Primární oblasti zájmu zahrnují roli epigenetických mechanismů, jako jsou modifikace histonů, regulace genové exprese, signální mechanismus a editace mRNA se zaměřením na ALS, FTD a demenci.

Vybrané publikace

Knihy

Reference

  1. ^ „Dr. Manoj Kumar Jaiswal Google Scholar Profile“.
  2. ^ A b „Lékařská fakulta Dr. Manoja Kumara Jaiswala Icahna na profilu fakulty Mount Sinai“.
  3. ^ Saxena, A; Varadwaj, P; Singh, S; Jaiswal, M; et al. "Fylogentetická analýza genomu Mycobacterium leprae pro identifikaci nových lékových cílů" (PDF). Indian Journal of Biotechnology. 5: 58–61.
  4. ^ Jaiswal, M. „DipteraWG: relační databáze biodiverzity Dipteranů v západních Ghat Hot Spots“. Trendy v bioinformatice. 1: 1–26.
  5. ^ Jaiswal, MK; Keller, BU (2009). „Cu / Zn superoxiddismutáza typická pro familiární amyotrofickou laterální sklerózu zvyšuje zranitelnost mitochondrií a perturbs Ca2 + homeostázy u myší SOD1G93A“. Mol Pharmacol. 75 (3): 478–89. doi:10,1124 / mol 108,050831. PMID  19060114.
  6. ^ Jaiswal, MK; Zech, WD; Goos, M; et al. (2009). "Porucha manipulace s mitochondriálním vápníkem v modelu buněčné kultury mtSOD1 motoneuronového onemocnění". BMC Neurosci. 10: 64. doi:10.1186/1471-2202-10-64. PMC  2716351. PMID  19545440.
  7. ^ Goos, M; Zech, WD; Jaiswal, MK; et al. (2007). „Exprese Cu, Zn superoxiddismutázy typická pro familiární amyotrofickou laterální sklerózu zvyšuje citlivost buněk neuroblastomu na infekční poranění“. Infekční nemoci BMC. 7: 131. doi:10.1186/1471-2334-7-131. PMC  2211486. PMID  17997855.
  8. ^ Jaiswal, MK (2016). „Riluzol, ale ne melatonin, zlepšuje akutní motorickou neuronovou degeneraci a středně inhibuje SOD1 zprostředkovanou excitotoxicitu vyvolanou narušenou mitochondriální Ca2+ Signalizace u amyotrofické laterální sklerózy “. Neurosci přední buňky. 10: 295. doi:10.3389 / fncel.2016.00295. PMC  5216043. PMID  28111541.
  9. ^ Jaiswal, MK (2018). „Riluzol a edaravon: Příběh dvou amyotrofických léků na laterální sklerózu“. Med Res Rev. 38 (2): 733–748. doi:10,1002 / med.21528. PMID  30101496.
  10. ^ Jaiswal, MK (2015). „Směrem k neurozobrazovacímu biomarkeru s vysokým rozlišením pro mírné traumatické poranění mozku: od lavičky k lůžku“. Přední Neurol. 6: 148. doi:10.3389 / fneur.2015.00148. PMC  4492079. PMID  26217296.
  11. ^ Ranjana, V; Xu, X; Jaiswal, MK; et al. (2011). „In vitro profilování epigenetických modifikací, z nichž vychází toxicita wolframové slitiny a jejích složek pro těžké kovy“. Toxikologie a aplikovaná farmakologie. 253 (3): 178–187. doi:10.1016 / j.taap.2011.04.002. PMID  21513724.
  12. ^ Aizenstein, HJ; Baskys, A; Boldrini, M; Butters, MA; Diniz, BS; Jaiswal, MK; Jellinger, KA; Kruglov, LS; Meshandin, IA; Mijajlovic, MD; Niklewski, G; Pospos, S; Raju, K; Richter, K; Steffens, DC; Taylor, WD; Tene, O (2016). „Zpráva o shodě vaskulární deprese - kritická aktualizace“. BMC Med. 14 (1): 161. doi:10.1186 / s12916-016-0720-5. PMC  5093970. PMID  27806704.
  13. ^ Seki, K; Yoshida, S; Jaiswal, MK (2018). "Molekulární mechanismus noradrenalinu během stresové depresivní poruchy". Neural Regen Res. 13 (7): 1159–1169. doi:10.4103/1673-5374.235019. PMC  6065220. PMID  30028316.
  14. ^ Hoffman, GE; Smět; Montgomery, KS; Bendl, J; Jaiswal, Mk; et al. (2020). "Sexuální rozdíly v transkriptomu lidského mozku u případů se schizofrenií". bioRxiv. doi:10.1101/2020.10.05.326405.
  15. ^ Fujita, S; Yoshida, S; Matsuki, T; Jaiswal, MK; Seki, k (2020). „Α1-adrenergní receptory v amygdale regulují indukci naučeného zoufalství prostřednictvím signalizace C-beta proteinkinázy“. Behaviorální farmakologie. doi:10.1097 / fbp.0000000000000605. PMID  33164996.
  16. ^ Jaiswal, MK (2017). „Terapeutické příležitosti a výzvy indukovaných motorických neuronů odvozených z pluripotentních kmenových buněk pro léčbu amyotrofické laterální sklerózy a onemocnění motorických neuronů“. Neural Regen Res. 12 (5): 723–736. doi:10.4103/1673-5374.206635. PMC  5461603. PMID  28616022.