Emmonsia parva - Emmonsia parva

Emmonsia parva
Vědecká klasifikace
Království:
Houby
Divize:
Ascomycota
Třída:
Eurotiomycetes
Objednat:
Onygenales
Rodina:
Ajellomycetaceae
Rod:
Emmonsia
Druh:
Emmonsia parva
Synonyma
  • Chrysosporium parvum (C.W.Emmons & Ashburn) J.W. Carmich.
  • Haplosporangium parvum C.W.Emmons & Ashburn
  • Blastomyces parvus (C.W. Emmons & Ashburn) Y.P. Jiang, Sigler & de Hoog

Emmonsia parva (dříve Chrysosporium parvum) je vláknitý, saprotrofický houba a jeden ze tří druhů rodu Emmonsia.[1][2] Houba je nejznámější pro svou kauzální souvislost s plicním onemocněním, adiaspiromycosis[3] který se vyskytuje nejčastěji u malých savců, ale je také viditelný u lidí.[2] Toto onemocnění bylo poprvé popsáno u hlodavců v Arizona,[4] a první případ člověka byl hlášen v roce Francie v roce 1964.[2] Od té doby byla nemoc hlášena z Honduras, Brazílie, Česká republika, Rusko, Spojené státy americké a Guatemala.[2] Infekce jsou obecně poměrně vzácné, zejména u lidí.[2]

Ekologie

Emmonsia parva, E. crescens, a E. pasteuriana společně tvoří rod Emmonsia,[3] vykazují však odlišné ekologické vlastnosti. Zatímco E. crescens se nachází po celém světě, E. parva je omezeno na oblasti v Severní a Jižní Americe, východní Evropě, Austrálii a regionech v Asii.[5] Houba je primárně saprotrof, odvozuje svou výživu od mrtvého materiálu.[6] Je to také půdní obydlí, kde uvolňuje spory do vzduchu.[7] Z tohoto důvodu jsou hlavními cíli infekce drobní savci, kteří se zavrtávají, jako jsou hlodavci, ačkoli byla zdokumentována infekce větších savců, jako jsou lidé. Mezi známé druhy zvířat, které může infikovat, patří bobr, norek, lasička, dřevěná krysa, borovice kuna, borovice veverka, divoký králík, ondatra, skunk, myš běloocasá a skalní králík.[8] Houba úzce souvisí s rodem Blastomyces.[9]

Růst a morfologie

Houba je dimorfní a roste ve dvou odlišných formách.[2] Roste jako hyfy při pokojové teplotě, ale když konidie se převádějí na 40 ° C, převádějí se na větší adiaspory.[8] Nemá teleomorfy a žádné sexuální stádium.[2] Nemá žádné zvláštní požadavky na růst, pokud jde o kultivační médium, ale je známo, že dobře roste na obilném agaru pablum, agaru bramborové dextrózy (PDA) a agaru s fytonovým kvasnicovým extraktem.[2][8] Dobře rostou také na agaru Sabouraud dextróza při 25 ° C.[7] Při kultivaci v médiu obsahujícím cykloheximid je růst mírně potlačen.[10] E. parva roste mírným tempem, pomaleji než E. crescens. Po 21 dnech růstu při pokojové teplotě se průměry kolonií pohybovaly od 36 do 85 mm.[8] Kolonie jsou hladké a sametové a jsou bílé s opálenými středy z pohledu shora a krémem zespodu.[2] Hyfy v této formě jsou septální a hyalinní.[2] Konidiofory, které produkují, jsou jednobuněčné, silnostěnné (2 μm),[6] a obvykle jednoduché s jediným terminálním konidiem nazývaným také aleuriokonidium.[8] Conidiophore je také známo, že se občas rozvětvuje na 1-3 sekce, z nichž každá nese vlastní konidium.[6] Před diferenciací na adiaspory měří konidie 2-4 μm [4] v průměru a jsou tvarovány buď vejcovitě, subglobózně nebo pyriformně s holými stěnami.[8] Po růstu při 40 ° C se konidie proměnily v jejich adiasporovou formu zvětšující se na přibližně 25 μm in vitro a 40 μm in vivo.[2] Tyto adiaspory jsou uninucleate a nereplikují se.[2] Jsou občas mylně považovány za sféry organismu Coccidioides immitis.[2]

Patogenita

Přenos

Hlavní cestou infekce je vdechování spór ve vzduchu dýchací cestou.[8] K tomu může dojít jak u zdravých jedinců, tak u jedinců s oslabenou imunitou, u ostatních je však častější šíření infekce.[8] Po inhalaci se konidie přepnou do stavu adiaspor, vyvolaného zvýšením teploty v těle. Ty se vyvíjejí bez replikace v plicních sklípcích.[2] Přenos může pocházet přímo z půdy nebo ze zvířecího rezervoáru, jako jsou myši nebo netopýři.[2]

Infekce

Adiaspiromykóza způsobená E. parva může vést k plicním onemocněním. Nazývá se to infekce, ale lépe ji lze popsat jako tělesnou reakci na cizí materiál,[3] vyvolání různých buněčných procesů v oběhovém a imunitním systému. Jakmile je adiaspora vytvořena, najde místo k lokalizaci v plicních sklípcích a implantáty někde v tkáni v této části.[2] Na tomto místě dochází ke kalcifikaci spór, což způsobuje mírnou lokalizovanou reakci zahrnující zánět.[2] V této fázi může dojít k zablokování funkce plic. Tělo spojuje mnohobuněčnou imunitní odpověď na přítomnost těchto adiaspor, což vede k tvorbě nekazujících granulomů.[2]

Nástup adiaspiromykózy závisí na úrovni expozice konidiím. Onemocnění je samolimitující, takže nástup příznaků je určen množstvím inhalovaných konidií.[8] Nízká úroveň expozice vyvolává malé nebo žádné klinické příznaky, zatímco vyšší dávka riskuje rozvoj plicních onemocnění. Toto se označuje jako akutní plicní adiaspiromykóza, primární progresivní plicní adiaspiromykóza nebo diseminovaná plicní adiaspiromykóza. Je charakterizována rozsáhlými lézemi způsobenými granulomy v obou plicích. Existují 3 formy projevu:

  • Jediný granulom[8]
  • Shluk granulomů v lokalizované oblasti[8]
  • Rozšířené bilaterální granulomatózní onemocnění[8]

Nástup příznaků závisí na 2 faktorech: dávce konidií [10] a imunitní stav hostitele.[4] Infekce je obvykle asymptomatická a onemocnění plic se vyvíjí velmi zřídka.[2] Míra úmrtnosti je nízká. Pokud je však úroveň inhalovaných spór dostatečná nebo je imunitní systém hostitele adekvátně narušen, mohou se objevit klinické příznaky, které zahrnují kašel, dušnost, horečku nízkého stupně, úbytek hmotnosti a zánět spojivek včetně rozmazaného vidění, fotofobie a bolesti očí.[2][8] Ve skléře se objevují bílé neprůhledné uzliny ve spojení s lokálním edémem nebo hyperemií. Toto zakalení se může rozšířit do dalších distálních částí oka, jako jsou limbus a úhlové zakalení rohovky.[2] Granulomy se tvoří také v přední komoře. Avšak na rozdíl od konjunktivitidy vyvolané virovou nebo bakteriální infekcí nebyl pozorován hnisavý výtok z spojivky a krvácení.[2]

Diagnóza

Adiaspiromykóza je histopatologicky diagnostikována. Pro přesnou diagnózu musí být splněna tři kritéria:

  • Rozptýlené nodulární léze v obou plicích.[2]
  • Projevené systémové a respirační příznaky[2]
  • Přítomnost adiaspor v granulomech v plicích[2]

Adiaspory musí být identifikovány jako E. parva v kultivačním médiu nebo sekvenováním k oddělení infekce od E. crescens. K pozorování silnostěnných adiaspor v tkáňových oblastech lze použít barvení kyselinou jodistou-Schiffovou (PAS).[2] Sekvenování lze použít jako nástroj pro rozlišení houby od jejího blízkého příbuzného, ​​rodu Blastomyces.[9] Cílem je variabilní doména D2 nalezená ve velké podjednotce nukleární rRNA na 5 'konci.[2] Tato oblast má dostatečnou variabilitu mezi těmito dvěma druhy. Rozlišovat mezi samostatnými Emmonsia druhy, na které lze cílit na interní přepisovaný spacer (ITS).[2] Také velikost spor se značně liší E. parva mít menší.

Léčba

Nástup adiaspiromykózy je zřídka závažný a sám odezní[4] tak často není nutná žádná léčba a tělo spory samo vyčistí. Flukonazol (FLC), AmB a ketokonazol [4][8] se ukázaly být terapeutické při progresivní nebo závažné infekci. Účinnou pomocí je také perorální intrakonazol (ITC). Chirurgická resekce může být poslední možností, pokud plísňová infekce přetrvává.[8]

Epidemiologie

Vystavení půdě a prachu je hlavní cestou infekce, takže manuální práce v oblastech s vysokou úrovní každého z nich může vést ke zvýšenému riziku vdechování. Ve výsledku je adiaspiromykóza hlášena častěji u mužů než u žen.[5] Ve většině případů je expozice asymptomatická. Byly hlášeny případy u imunokompromitovaných jedinců, jako jsou lidé s diagnostikovanou AIDS.[5] Byl hlášen pouze jeden případ E. pasteuriana infekce a došlo u pacienta s AIDS, který měl rozšířené otevřené rány.[8] Čištění, práce nebo hraní v oblastech obývaných malými savci, jako jsou myši nebo netopýři, může zvýšit riziko infekce.[2] Zemědělci, pracovníci ve skleníku nebo pracovníci ve výstavbě jsou také vystaveni většímu riziku expozice.[8]

Reference

  1. ^ Mcginnis, Michael R. (1980). Laboratorní příručka lékařské mykologie. Elsevier Inc. ISBN  9780124828506.
  2. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q r s t u proti w X y z aa ab ac Liu, Dongyou (2011). Molekulární detekce lidských plísňových patogenů. Boca Raton, FL: CRC Press. ISBN  9781439812402.
  3. ^ A b C Berman, Jules (2012). Taxonomický průvodce infekčními chorobami Pochopení biologických tříd patogenních organismů (1. vyd.). Londýn, Velká Británie: Academic Press. ISBN  9780124158955.
  4. ^ A b C d E Stapleton, Philip; Flieder, Douglas (2013). Spencerova patologie plic (6. vydání). Philadelphia: Cambridge University Press. ISBN  9780521509954.
  5. ^ A b C Richardson, Malcolm; Warnock, David (2012). Plísňová infekce: diagnostika a léčba (4. vydání). New York. NY: Wiley-Blackwell. ISBN  9781405170567.
  6. ^ A b C Plunkett, Orda; Wilson, Walter (1970). Houbové nemoci člověka (3. vyd.). Los Angeles: University of California Press. ISBN  9780520013445.
  7. ^ A b Carter, G.R .; Carter, M.E .; Markey, Bryan; Quinn, Patrick (1993). Klinická veterinární mikrobiologie (1. vyd.). ISBN  9780723432371.
  8. ^ A b C d E F G h i j k l m n Ó p q Lyon, G. Marshall; Reiss, Errol; Shadomy, H. Jean (2011). Základní lékařská mykologie. New York, NY: Wiley-Blackwell. ISBN  9780470177914.
  9. ^ A b Peterson, Stephen; Sigler, Lynne (1998). „Molekulární genetická variace u Emmonsia crescens a Emmonsia parva, etiologických činidel adiaspiromykózy a jejich fylogenetického vztahu k Blastomyces dermatitidis (Ajellomyces dermatitidis) a dalším systémovým houbovým patogenům“. J Clin Microbiol. 1918–1925. Chybějící nebo prázdný | url = (Pomoc)
  10. ^ A b Howard, ed. Dexter H. (2003). Patogenní houby u lidí a zvířat (2. vyd.). New York, NY: Dekker. ISBN  978-0824706838.CS1 maint: další text: seznam autorů (odkaz)